Добро пожаловать в он-лайн энциклопедию о породе ПАПИЛЬОН-ФАЛЕН ( французская собачка-бабочка ) Приятного чтения ! Тут Вы найдете материалы по породе и ответы практически на все Ваши вопросы
Отправлено: 27.11.08 16:44. Заголовок: Наследственные заболевания: современное состояния проблемы
Наследственные заболевания: современное состояния проблемы (сокращено) Джорж Паджетт Д.в.м., профессор патологии Мичиганского университета.
Наследственные заболевания породистых собак воистину замечательная тема. Кажется, все, кому я продавал щенков и выставочных собак, журналы Time и Atlantic Monthly, газеты, юристы, мои совладельцы, возмущались мною, желая преследовать судом или наоборот, прерывая всякое общение, из-за того, что у какой-нибудь из моих собак проявлялось наследственное заболевание или она приносила больных щенков. Разоренный собаковод вопрошает: «Чем я виноват? Я только хотел получить хороших выставочных собак (или охотничьих, или служебных, или сторожевых ...)! Черт возьми! Если бы Мери (Алис, Джон, Том) сказала мне об этом, когда я покупал у нее эту суку, у меня не было бы всех этих неприятностей. Это не моя ошибка, я не мог знать, что у щенка разовьется прогрессирующая атрофия сетчатки (PRA, прогрессирующая слепота у многих пород собак)».
Что же произошло? Почему это случилось?
На оба вопроса существует один ответ, и этот ответ прост. Это случилось, потому что многие годы почти никто не пытался хоть что-нибудь предпринять для сдерживания распространения наследственных заболеваний у собак. По существу большая часть действий собаководов, конечно не умышленно, была направлена на распространение наследственных заболеваний.Скрытый текст
Не существовало, и нет до сих пор, никаких нормативов, касающихся контроля наследственных заболеваний. Что же делать собаководам? Что же они должны делать? Какие действия в отношении наследственных заболеваний этичны? Как долго собаковод должен страдать, если у одной из его собак проявится наследственное заболевание? На все эти вопросы необходимо получить ответы, однако почти никто не пытается дать их. Ни Американский кинологический клуб (American Kennel Club, AKC), ни местные клубы, ни ветеринары, ни сами собаководы. Будем надеяться, что после прочтения этой книги, у вас появятся знания основных принципов, которые позволят вам ответить на эти вопросы, по крайней мере для себя.
Именно национальные, региональные и местные клубы должны больше всех интересоваться наследственными заболеваниями своих собак. Это они осуществляют контроль стандартов потомства, определяют правила выставок и вязок животных и, наконец, имеют право голоса в АКС. Уставы или другие подобные документы этих организаций обязательно указывают, по крайней мере, на одну общую цель своей работы: «улучшение породы и доведение естественных качеств собак до совершенства». С моей точки зрения, это означает, что вы прилагаете все усилия для производства здоровых привлекательных собак. Не просто здоровых и не просто привлекательных, собаки должны быть и здоровыми, и привлекательными одновременно. Когда вы закончите изучение этой книги и усвоите предлагаемые в ней принципы, вы будете способны делать именно то, что должен был бы делать ваш клуб.
Национальные клубы пород только отчасти занимаются этой проблемой. Они объединяют владельцев одной породы. Они устраивают выставки для сравнения своих собак. На национальной выставке всегда найдется уютная комнатка, где можно немного перекусить и выпить, а главное, спокойно посидеть с друзьями, которых вы не видели уже два или три года. Вы болтаете о вчерашних победителях, новых призерах-производителях, о тотализаторе в субботу. Есть ли шансы у моей собаки? Конечно, вы считаете, что есть, иначе вас не было бы здесь. Клуб устраивает обед в честь людей, которые внесли большой вклад в развитие породы или подготовку победителей. Может быть проведен аукцион, чтобы собрать денег для благотворительных целей или решения каких-то проблем породы. В это же время руководители встречаются для обсуждения и решения возникших проблем и для планирования следующего представления. Так проходят и всегда проходили выставки. Это удовольствие и спорт, представление и развлечение. Все довольны, все должны быть довольны. Мы не можем этого изменить.
Исторически бремя контроля над распространением наследственных заболеваний не лежало на плечах клубов, поэтому подавляющее их большинство никогда ничего не предпринимало относительно наследственных заболеваний. Примерно в половине клубов существует комитет по генетике или по здоровью или по улучшению породы, но большинство этих комитетов совсем ничего не делает. Почти половина клубов имеет комитет по образованию или что-то в этом роде, и многие из этих комитетов планируют и проводят семинары. Большая часть семинаров касается движения собак или вязки победителей. Проводятся также семинары для обучения судей лучшему пониманию экстерьера или для разработки более эффективных способов тренировки. Совсем мало семинаров о поведении собак и еще меньше о наследственных заболеваниях и их распространении.
Если мы хотим как-либо изменить ситуацию с распространением наследственных заболеваний в породе, мы должны усилить роль породных клубов. Мы не отказываемся от того, что до сих пор делали клубы, мы и не должны изменять их работу. Во всяком случае, не очень сильно, потому что все делается ради удовольствия, которое доставляют нам собаки. Ведь именно поэтому мы разводим собак. Именно поэтому мы пересекаем огромные расстояния, иногда всю страну, для того чтобы посетить Выставку. Но клубы могут принять дополнительную ответственность, если они действительно хотят улучшать породу и привести ее к совершенству.
Вот что Клубу следует сделать для усиления способности членов клуба и других собаководов сдерживать распространение наследственных заболеваний.
1. Создать список наследственных дефектов, встречающихся в породе, проведя опрос членов клуба и владельцев собак. В этом списке должен быть указан, если известен, тип наследования каждого признака. Список должен быть доступным не только для членов клуба, но и для всех владельцев собак этой породы.
2. Сформировать комитеты для оценки распространенности каждого из этих признаков в породе.
3. Сформировать комитеты по каждому наследственному дефекту.
4. Пропагандировать регистрацию кобелей и сук, имеющих наследственные дефекты и несущих гены заболеваний (кобели и суки, которые приносят больное потомство или являются потомками больных собак) в открытых регистрационных фондах.
5. Пропагандировать регистрацию кобелей и сук, о которых известно, что они не несут генов различных нежелательных признаков.
6. Создать списки собак, о которых известно, что они имеют нежелательные признаки или несут гены данного признака, для использования их в проверочных спариваниях. Эти списки должны быть доступны для бесплатного использования всеми собаководами и членами клубов.
7. Определить, с каким дефектом следует бороться в первую очередь.
8. Создать брошюру о заболеваниях, которые появляются в породе. Описания заболеваний должны включать клиническую картину, методы диагностики с перечнем необходимого оборудования, возраст проявления заболевания, тип наследования, возможное лечение и прогноз. Эта брошюра должна быть доступна для любого члена клуба, собаковода и владельца собак данной породы.
9. Создать брошюру, доступно объясняющую различные способы, которые могли бы использоваться для контроля над распространением заболевания, и рекомендации по содержанию собак, имеющих нежелательные наследственные признаки.
10. Решительно поддерживать тех собаководов и владельцев собак, которые обладают мужеством, дальновидностью и честностью, открыто регистрируя собак, имеющих наследственное заболевание, так как без этого знания нет надежды на сдерживание распространения заболевания.
Они должны четко указать на необходимость открыто говорить о собаках, имеющих наследственные заболевания или приносящих больное потомство, при продаже, планировании вязок и в племенной работе.
Клуб должен использовать всю свою власть для обеспечения открытой регистрации, если он ставит своей целью, как написано в уставе, достижение совершенства своих собак. Собаковод узнает о наследственном заболевании только тогда, когда у одного или нескольких потомков, которых приносит его собака, проявляется наследственное заболевание. Поймите меня правильно — эти собаководы, конечно, слышали о наследственных заболеваниях до этого, но данная проблема не касалась их лично. Они по-настоящему осознают ситуацию, только когда сами оказываются в центре событий. Последствия могут быть различными. Например, может потребоваться кесарево сечение как в случае анасарки, или водянки кожи. Некоторые дефекты можно заметить сразу после рождения щенка, например волчью пасть. Другие обнаруживаются у подрастающих щенков, такие, как задержка или отсутствие заращения родничков или неопущение одного или обоих семенников (монорхизм или крипторхизм). Самое неприятное и печальное, если заболевание проявляется уже после того, как щенок продан, как в случаях краниомандибулярной остеопатии (СМО), болезни Лег-га—Пертеса (остеохондропатия головки бедра), дисплазии локтевого или тазобедренного суставов. В таких случаях затронуты интересы многих людей и очень часто детей. В дело оказываются втянутыми ветеринары, деньги. Все разгневаны, иногда начинается судебный процесс. Расстроены все, и возможно, больше всех расстроен собаковод, особенно новичок. Он восклицает: «Боже мой! Как это случилось?» или «Я доберусь до истины». Он звонит или несется к продавшему ему его суку и говорит: «У одного из моих щенков проявилась СМО. Ты знал об этом?» Тот немедленно отвечает: «Я развожу эту линию уже 3277 лет и 6 месяцев и никогда не видел СМО! Конечно, я слышал об этом. Мне кажется, сука Салли приносит таких щенков, но она в Калифорнии. Это, должно быть, из-за кобеля». Прекрасно, друзья, теперь вы на собственном опыте увидели, что такое чистопородное разведение собак. Некоторые после такого бросают разведение, поскольку собаки приносят больных щенков, и что с этим делать — не известно. Мечта о создании собственной выдающейся собаки, победителя выставок, столкнулась с суровой реальностью генетики.
Другие упорно продолжают и постепенно находят свой путь в круг собаководов, которые отчасти знают, что происходит при разведении. Они погружаются в сплетни о том, каких щенков приносят собаки разных владельцев. Почти никто открыто не говорит о наследственных заболеваниях у чистопородных собак. «Ужас!! Что вы делаете?? Вы дурной человек, это не этично. Я расскажу Мери о ваших разговорах». Не открыто, шепотом. Так же как, если бы ваша семнадцатилетняя дочь была беременна, а мужа бы не было, или вашего мужа посадили в тюрьму за вождение в пьяном виде. Никто не говорит о таком ... открыто! Но все сплетничают об этом. Все! «Послушай, никому не говори об этом, но, ЗНАЕШЬ, КОБЕЛЬ ДЖОНА ПРИНОСИТ... Шшш.» Так это происходит сейчас. Именно потому, что почти никто не говорит о наследственных заболеваниях открыто, они столь обычны у чистопородных собак.
До тех пор пока никто не говорит о наследственных заболеваниях, трудно получить истинное представление о распространенности этих болезней, нельзя узнать, сколько собак больны или несут гены заболеваний. Если мы пойдем на выставку собак, мы увидим от нескольких сотен до нескольких тысяч собак, и все они нормальные, прекрасные, хорошие представители своей породы. Очень редко можно встретить собаку с дефектом, и ее обычно приводят на выставку для сравнения при оценке статей животных. Мы знаем о регистрационных номерах собак в Ортопедическом фонде животных (Orthopedic Foundation for Animals, OFA) или в Фонде регистрации болезней глаз собак (Canine Eye Registration Foundation, CERF), и все в порядке. Никто не говорит о собаках с дефектами. Вы не видите этих собак. Складывается впечатление, что почти все собаки нормальны и здоровы. Ну, конечно, встречаются проблемы, но этого можно было ожидать. На самом деле, собак с теми или иными наследственными заболеваниями очень много. Но они остаются дома, их помещают в приюты или выбрасывают. Их не видно, о них ничего не слышно. Если проблему не замечать или ничего не знать о ней, очень легко подумать, что проблемы нет вовсе. В этих условиях не трудно обмануться и считать, что разговоры о наследственных заболеваниях — только разговоры.
цитата: хотелось бы прокомментировать увиденное: речь идет в первую очередь о собаках племенного разведения (pedigree dogs), а не о собаках с KRUFTS и не в привязке к KC (Британскому кеннел-клубу). Вероятно, дальше будет что-то и о них, но пока о племенных собаках вообще.
И болезни, о которых говорится, это не только тестируемые заболевания, но и последствия тенденций утрирования породных черт в различных породах, то есть последствия целенаправленного разведения "красоты ради", без понимания физологии. В самом начала приводится пример Кавалер Кинг-Чарльз Спаниэля (так он по-русски?), у которого с возрастом развилась аномалия, связанная с тем, что мозг физически не умещается в модного размера черепной коробке. Утверждается, что как минимум 1/3 поголовья этой породы страдает от этой проблемы.
Еще одна обсуждаемая проблема - безумно высокий коэффициент инбридинга у породных собак. Кеннел-клуб по прежнему разрешает вязки между сестрами и братьями и вязки 1-2.
О проблеме инбридинга: [6:50] The cause is very simple - it is competitive dog showing Причина проста - это выставочные соревнования.
В теме про немецких овчарок шокирует факт того, что судьи (в частности судья, судивший породу на Крафтсе) отрицают проблему, утверждая, что выставочная версия немецкой овчарки более ПРАВИЛЬНАЯ, нежели рабочая!
[8:55] anatomically they are not correct они сложены анатомически неправильно (говоря о рабочих собаках, которых не увидишь на выставке)
[18:40] The ridge is known to be a minor form of spina bifida. Ридж образуется из-за небольшой расщелины в позвоночнике.
Дальше еще веселее: примерно каждый 20й риджбек рождается без этого завитка... и некоторые заводчики "предпочитают усыпить такого щенка, боясь, что он попадет в руки враждебно настроенных оппонентов".
Причем, усыпление щенков без завитка было прописано в Code of Ethics британского клуба риджбеков. Президент Британского Кеннел-Клуба утверждает, что он о таком слыхом не слыхивал...
Интервью с заводчиком: [24:00] So you see ridgeless as a genetic fault? - Yes Вы считаете отсутствие завитка генетическим пороком? - Да
[24:03] One of the great ironies to pedigree dog breeding is that for all the talk of improvement, after all those talks of selective breeding, it turns out that on average the common mutt, the often scorned mongrel, is healthier and may live a little longer, too.
Ирония племенного разведения собак заключается в том, что за всеми разговорами об улучшении, после стольких лет селективного отбора оказывается, что помесь, та самая презираемая дворняжка, не только здоровее, но и прожить может дольше...
Речь идет о мопсе Джоржде, сыне чемпиона Крафтс (?), у которого пателла и проблемы с позвоночником. Так вот, оказалось, что он сам прошел квалификацию на Крафтс! Заводчица говорила владельцам "ваша собачка имеет правильные линии, она очень похожа на своего отца"... Захотели бы - могли выставить. Могли победить. Могли............
Далее интервью с заводчицей мопсов-чемпионов, утверждающей, что "на самом деле, не такая уж у нас проблемная порода (в плане здоровья)". В то время как исследователи прикидывают, что набора генов во всем мировом поголовье мопсов едва хватило бы на 50 неродственных собачек...
Морды у мопсов настолько укорочены, что нередки травмы глаз, если собака во что-то врезается.
Двойной завиток хвоста, на котором настаивает стандарт, как раз является причиной деформации позвоночника у Джорджа.
Текст за кадром про мастифа:
[43:40] The problems of dogs like this champion Neapolitan mastiff are all too obvious to the outsiders, but within the breed they are blind to them.
Проблемы собак, подобных этому мастифу-чемпиону, очевидны посторонним, но люди, занимающиеся этой породой, этого не видят.
[43:42] David Hancock, dog historian: We have allowed some breeds to become too heavy, some too short-faced, some too heavy-coated, some too short-legged, others too short-lived -- all in the pursuit of cosmetic points, not sound anatomical points.
Мы позволили некоторым породам стать слишком тяжелыми, либо слишком короткомордыми, либо слишком шерстяными, либо слишком коротконогими, а порой и слишком мало живущими, все в погоне за косметическими улучшениями, а не хорошей анатомией.
супер-интересный эпизод про пекинеса на Крафтсе!!! Речь идет о собаке, выигравшей Крафтс в 2003 году - Ch. Yakee A Dangerous Liaison (Дэнни).
Для начала, чтобы собака не перегрелась в процессе победного фотографирования, она была поставлена на подушку со льдом (вот это голубенькое под собакой, [46:10]). А такое случается со многими пекинесами... они перегреваются потому что ультра-короткая морда не позволяет собаке охладиться. Зная об этой проблеме, некоторые авиа-компании не принимают к перевозке мопсов, бульдогов, пекинесов. Другие принимают с более строгими ограничениями на температуру окружающего воздуха.
Закадровый текст далее: Но и это не было проблемой. А проблема заключается в том, что вскоре после Крафтс, владельцев Денни обвинили в "подтяжке лица". Подобные операции не редкость, но они противоречат правилам британского Кеннел Клуба.
Если бы это обвинение подтвердилось, Денни потерял бы свой титул. ... После расследования, Кеннел Клуб объявил, что единственное, что было сделано Дэнни - это операция для облегчения протекания хронического заболевания горла (operation to alleviate the chronic throat infection). После этого титул остался за этой собакой. ...
Что не было сказано, так это то, что эта операция была результатом серьезной наследственной паталогии. Эксперты, к которым обратились журналисты BBC, были шокированы, что не существует правил, которые помешали бы такой собаке участвовать в выставках и побеждать.
Профессор Королевского Ветеринарного Колледжа: Кто-то когда-то решил, что данной породе хорошо бы не иметь морды. Это решение создало огромное количество проблем: мягкие ткани горла, "запиханые" в малое пространство, мешают собаке дышать. ...
Врачи в Глазго сделали Денни операцию, избавившую его от этого недуга путем удаления лишних тканей в горле. Эта операция известна как soft palate resection.
Отправлено: 29.11.08 13:19. Заголовок: хотелось бы, чтобы в..
хотелось бы, чтобы вы прочли эту статью...мы много говорили о размерах, миниатюрности, но нельзя все доводить до абсурда и производить на свет карликов..это стоит им жизни..
МЕДИЦИНСКИЙ АСПЕКТ МИНИАТЮРИЗАЦИИ ШАР-ПЕЕВ
Разведение мини-пеев не простое дело, как кажется на первый взгляд. Материал, предоставляемый вашему вниманию, не является результатом исследований российских институтов и лабораторий, а базируется на многолетнем опыте глубокого и предметного изучения этой породы нашими американскими коллегами, любезно позволившими опубликовать данную информацию в журнале <Собаки сегодня>. Процесс миниатюризации любой породы, в первую очередь, заключается в поиске порой случайных, но генетически определенных вариаций, связанных с ростом собак внутри одной популяции, и выбором ее наименьших представителей для включения в дальнейшую программу разведения. Но сразу же возникает ряд проблем. Во-первых, фокусируясь на поиске генетических единиц, отвечающих за малый рост (или несущих код <мини>), вы стараетесь как бы исключить все остальные <нежелательные> гены. Но гены взаимосвязаны между собой, поэтому в конечном результате те единицы, которые взаимодействуют с мини-генами, могут привести к летальным комбинациям. И во-вторых, как можно определить, что шар-пей действительно является мини (нормальная вариация), или это остановка в росте собаки, вызванная какой-либо генетической ошибкой, либо заболеванием. Последнее можно проиллюстрировать реальным случаем, происшедшим в 1987 году в Америке. В один из мартовских дней 4-месячная сука шар-пея была привезено в клинику для обычных прививок. Ее физическое состояние было самым обыкновенным за исключением бросающегося в глаза маленького размера. При росте 33 см она весила 8,5 кг. Собаку привозили в клинику еще несколько раз также для прививок, ее состояние оставалось без изменений. Однако, в мае произошло ухудшение: собака выглядела чрезвычайно подавленной и больной. К этому времени она весила 11,5 кг, но одну треть меньше, чём ее однопометники. Болезнь прогрессировала и после серии неврологических приступов наступила смерть. Вскрытие показало гидроцефолию. По результатам исследований американские ученые пришли к выводу, что это был генетически обусловленный врожденный дефект и как следствие - задержка роста. Это и был мини-пей. Для того, чтобы внести ясность, кого же называют мини шар-пеем или мини-пеем, приведем цифры из стандарта Американского национального клуба миниатюрных шар-пеев. Высота в холке не должна превышать 17 дюймов, что соответствует 42,5 см. Все, что выше, дисквалифицируется. Существует множество заболеваний, которые ведут к остановке роста. Поэтому заводчики, пытающиеся, как им кажется, вывести новую породу, должны знать, что остановка роста собаки по своей природе связана с наследственностью и врожденными заболеваниями и легко может быть спутана с естественным маленьким ростом. Часто эти проблемы не проявляются до определенного возраста либо имеют ряд <стертых> клинический проявлений у <пораженных> собак, внешне выглядящих вполне нормально и используемые в программе разведения.
Остановимся на некоторых из них подробнее. Гипопитуитаризм (гипофизарная карликовость) встречается при врожденном недоразвитии гипофиза. Отмечается общее недоразвитие при сохраняющейся пропорциональности. Болезнь часто сопровождается проблемами кожи и шерсти, гипотиреоидизмом, нарушением репродуктивной функции. Врожденный гипотиреоз - пониженная функция щитовидной железы. Дефицит тиреоидных гормонов приводит к остановке роста, укорочению конечностей (при относительно крупном теле). Болезнь сопровождается выпадением волос, утончением кожи. Диагноз ставится путем гормонального тестирования и рентгенограммы конечностей и позвоночника. Хондродистрофия как наследственная болезнь преобладает в породах типа бульдог, бассет-хаунд и проявляется в недоразвитии конечностей и суставов. Хондродисплазия - наследственная болезнь, также вызывающая задержку роста и искривление лап, увеличение суставов. Гидроцефалия (водянка мозга) - избыточное накопление ликвора в отделах мозга. Важно знать, что чем меньше взрослая собака, тем больше у нее риск заболеть гидроцефалией. Поэтому, маленькие породы, как, например, йорки, миниатюрные пудели более подвержены этой болезни. В большинстве случаев у животных наблюдаются неврологические проявления: изменение психики, походки, расстройство зрения. Характерно задержка роста. Предметом особого внимания ученых являются случаи скрытой гидроцефалии. Гипоплазия коры почек - наследственная болезнь, часто, к примеру, встречающаяся у апсо. Схожая по симптоматике болезнь была описана у чау-чау. Мальабсорбция - нарушение всасывания питательных веществ в кишечнике в результате порока пищеварительного тракта или ферментативной недостаточности. Симптоматика болезни разнообразна, однако основным проявлением является задержка роста собаки.
На задержку роста влияют и другие условия. Атрофия тимуса у некоторых собак связана с тем, что иммунная система не получила должного развития. Врожденные болезни сердца (тетрада Фалло) влияют на задержку роста из-за недостатка поступающего к растущим тканям и органам кислорода и питательных веществ. Вышеперечисленный список заболеваний, результатом которых является остановка роста собаки, американские ученые не считают абсолютно полным, но рассматривают его как классический пример заблуждений и ошибок тех, кто разводит или пытается начать разводить мини-пеев. Ключевой момент данной проблемы, о котором необходимо постоянно помнить, заключается в том, что не обязательно все болезни, о которых шла речь, диагностируются, если можно сказать, в чистом виде. Они завуалированы, активно используют собак-<носителей>, передающих болезни следующим поколениям. Разведение мини-пеев не простое дело, как кажется но первый взгляд. Отбор маленьких по росту собак, их дальнейшее скрещивание требует качественной медицинской подготовки и тщательной селекции для фонда племенного разведения.
Краткий Оксфордский словарь определяет слово “наследственный” как “передающийся по наследству, передаваемый от одного поколения к другому качества, сходные с родительскими или такие же, как у них".
Установить, является ли повышенная агрессивность врожденным или приобретенным качеством, очень трудно. Проблемы, передаваемые генетическим путем, становятся постоянными и неизменными характеристиками. Физические качества можно изменить, но гены, которые управляют их появлением, останутся и будут переданы потомству. Это справедливо и для темперамента, который тоже является врожденным свойством; его невозможно изменить, но это не значит, что собака должна оставаться неуправляемой.
Если в результате терапии поведение собаки удается изменить до такой степени, что его уже не нужно контролировать, тогда вполне вероятно, что проблема не была генетически обусловлена. Некоторые собаки усваивают черты поведения родителей путем подражания.
При условии, что собака приобретена щенком (в возрасте примерно семи недель), а новые хозяева достаточно сведущи и как можно раньше приучат молодую собаку правильно вести себя в обществе как людей, так и собак, с приобретенной агрессивностью обычно удается справиться очень быстро. Если агрессивные тенденции в поведении собаки обнаруживаются позднее, то почти наверняка они являются результатом какого-то иного влияния. Если, несмотря на вышеупомянутые условия и меры, поведение собаки остается все таким же агрессивным, то мой прогноз обычно таков: агрессивность можно взять под контроль, но искоренить ее вряд ли удастся.
Эти четыре этапа рекомендуется пройти при любых проявлениях агрессивности, независимо от ее коренной причины.
Этап 1. Измените иерархический порядок в стае “человек-собака”.
Этап 2. Используйте воздействие звукового сигнала для пресечения нежелательного поведения.
Этап 3. Используйте положительное подкрепление для стимулирования желательного поведения.
Этап4. Справившись с агрессивностью как наиболее острой поведенческой проблемой, при необходимости усильте общий контроль за поведением собаки с помощью курса общей дрессировки (т. е. выработки команд “сидеть”, “лежать”, “стоять” и так далее).
Для успешного преодоления агрессивности в поведении собак недостаточно просто пройти эти четыре этапа. Жизненно важной частью программы реабилитации собаки является обучение ее владельцев тому, как они должны с ней обращаться. Очень часто то, как вел себя хозяин в прошлом, может “вдохновить” собаку на демонстрацию повышенной агрессивности.
Путем длительных наблюдений и тщательного анализа документальных данных, были выделены породы у которых встречаются заболевание или -врожденные патологии наиболее часто. Несмотря на то, что представители других пород также не застрахованы от этих болезней и патологий, необходимо принимать во внимание породную предрасположенность при выборе и содержании животных определенных пород, чтобы предупредить и избежать проблем.
Пупочная грыжа- может быть у собак любых пород, помесей, но чаще всего она встречается у эрдель-терьеров, басенджеров, кокер-спаниелей, пойнтеров, а также у кошек – кортниш-рекс, персидской и гималайской. Симптомы: выпячивание в области пупка при недостаточном сжатии пупочного кольца.
Паховая грыжа- отмечается у нескольких пород и их помесей- бассет-хаундов, басенджи, керн терьеров, пекинесов и уест хайленд уайт терьеров. Симптомы: образуется, когда ткань или органы брюшной полости проходят через паховый канал.
Врожденный стеноз привратника желудка- в основном встречается у молодых животных брахиоцефальных пород.
Симптомы: становятся очевидными после отъема детеныша от матери. Они заключаются в устойчивой рвоте, причем рвотные массы состоят из твердой пищи.
Нарушение прикуса.
Боковой недокус- боксеры, колли и другие долихоцефальные(длинноносые) породы. Симптомы: нижняя челюсть шире верхней в районе премоляров.
Ростральное перемещение клыков верхней челюсти- генетическая предрасположенность у шотландских овчарок, терьеров и др. средних и мелких пород.
Симптомы : верхние клыки перемещены рострально и задевают верхние третьи резцы. Это вызывает развитие периодонтальных болезней и язв верхней губы при отсутствии лечения.
Сохранение молочных зубов- более распространено у декоративных пород собак, реже у больших собак или кошек.Сохранение молочных клыков и резцов заставляет постоянные зубы прорезаться в аномальных положениях более лингвально. Сращение и невыпадение молочных клыков- наблюдается у карликовых пуделей и шотландских овчарок.Сросшиеся или невыпавшие зубы предрасполагают животное к ороназальным свищам с назальными выделениями или без них, также могут развиваться опухоли вида одонтомы или амелобластомы из соединительных клеток вокруг зуба.
Незаращенный Баталов проток – английские спаниели, коккер спаниели, колли, немецкие овчарки, кисхонды, померанцевые шпицы, карликовые пудели и шотландские овчарки.
Двойная дуга аорты- доберманы, немецкие овчарки, большие датские доги, ирландские сеттеры, веймаракеры.
Стеноз в устье легочной артерии- бигль, чихуа-хуа, английский бульдог, немецкая овчарка, ризеншнауцер, кисхонд, цвергшнауцер, самоед, терьер.
Стеноз устья аорты- боксер, немецкая овчарка, немецкий короткошерстный пойнтер, золотистый ретривер и ньюфаундленд. Тетрада Фалло- кисхонд, карликовый пудель, терьер, жесткошерсный фокстерьер.
Дисплазия сердечных клапанов-чихуахуа,английский бульдог, большой датский дог,веймаранер,
Дефект межжелудочковой перегородки-бигль,английский бульдог,немецкая овчарка,кисхонд,мастиф,карликовый пудель,сибирский хаски. Симптомы: нарушение работы сердца сказывается на общем состоянии животного и имеет широкий диапазон клинических проявлений. Диагностировать их можно только в условиях ветеринарной клиники.
Мочеполовая система.
Агенез почек- полное отсутствие одной или обеих почек. Предрасположеность у биглей, шетландские овчарки, доберманы.
Почечная дисплазия и аплазия- характеризуется очагами неправильного паренхиматозного развития с незрелыми или аномальными структурами. Встречается у собак: ши-тцу, чау-чау, пуделей, цвергшнауцеров, эрдель-терьеров, боксеров, бульдогов, биглей, ретриверов, спаниелей, йоркширских терьеров; у персидских кошек и их помесей.
Гломерулопатия- связана с ненормальным формированием основной клубочковой оболочки и вызывает среднюю или тяжелую протеинурию, микроскопическую гематурию, глюкозурию. Собаки: самоед, доберман, бультерьер, кокер спаниель, ньюфаундленд.
Поликистозная почечная болезнь- характеризуется образованием множественных кистозных формирований различного размера в почечной корковой и мозговой зоне. Собаки: бигль, керн терьер; Кошки: домашняя длинношерстная, гималайская.
Амилоидоз- промежуточное отложение крахмала в почечной серцевине, что вызывает почечную недостаточность. Собаки: шар-пей; Кошки: абиссинская.
Цистинурия- врожденный порок канальцевой транспортировки цистеина и двуосновных аминокислот. У некоторых собак развивается цистиновая мочекаменная болезнь. Собаки: такса и некоторые другие породы.
Аномалии глазных век.
Дистихиаз – дополнительный ряд ресниц, выходящих из отверстий мейболиевых желез. Растут вдоль всего края век, вызывая кератиты, конъюнктивиты. Подвержены английские бульдоги, карликовые и декоративные пудели, коккер-спаниели, золотистые ретриверы и пекинесы.
Заворот век – встречается у чау-чау, шарпеев, золотистых ретриверов.
Выворот век – вследствие которого происходит обнажение бульбарной конъюнктивы. Болеют: бладгаунды, коккер-спаниели, бассет-хаунды, сенбернары.
Нарушение роговой оболочки глаза.
Дистрофия – наследственное двустороннее помутнение при котором поражаются любые слои роговой оболочки глаз. Подвержены сибирские хаски, эрдель-терьеры, шотландские овчарки; среди кошек болеют бесхвостые.
Меланоз – харрактеризуется поверхностной роговичной пигментацией, связанной с легким хроническим кератитом на открытых выступающих частях глазного яблока. Наиболее предрасположенны: мопсы, ши-тцу и пекинесы.
Аномалии хрусталика.
Изменениями размеров и формы хрусталика страдают сенбернары и бигли. Врожденная катаракта – помутнение хрусталика чаще всего присутствует уже при рождении, иногда проявляется к шести – восьми неделям.
Аномалии слуха.
Врожденная глухота может быть наследственной и являться аутосомным или рецесивным признаком. Совпадение глухоты с цветом шерсти очевидно: с черной окраской – колли (шотландская овчарка), немецкий дог, такса, американский фоксгаунд, норвежская гончая; пегой и интенсивно пегой – буль-терьеры, самоеды, грейхаунды, бульдоги, далматины, бигли. Однако, глухота не была отмечена у всех представителей этих пород. Синдром наследственной глухоты, сцеплен с анамальной пигминтацией. Проявляются различные черты: пегость, частичный альбинизм, гетерохромия радужной оболочки ( голубая радужная оболочка из-за потери пигмента) , отсутствие пегментации сетчатки, отсутствие роговично-сосудистой полоски пигмента.
ВЫВОД Наследственность к заболеваниям является серьезной проблемой при выборе, уходе, содержании и лечении животного. Знание породной предрасполдоженности необходимо при диагностике указанных патологий.
мед фирма ЗООГЕН предоставляет услуги : Исследования на предрасположенность к генетическим заболеваниям собак(папов в списке нет) Проведение генотипирования проведение молекулярно-генетического анализа окраса собак
Вы хотите знать, какой генотип скрывается за окрасом Вашей собаки?
Используя современные методы молекулярной генетики мы предлагаем установить генотип окраса. Это поможет Вам: Выявить носительство редких аллелей окраса Спланировать вязку для получения помета нужного окраса Получить от собаки даже с дисквалификационным окрасом хорошее потомство.
Ниже представлены все существующие породы собак. Рядом с каждой породой имеется сокращенное буквенное обозначение той или иной системы органов. Например, "ПП" - это раздел "Заболевания печени и поджелудочной железы у собаки", а последующая цифра "4" или цифра с литерой "3Б" указывает на то, какое именно заболевание печени или поджелуд. железы свойственно данной породе.
Смотреть все наследственные болезни собак по породам собак ( ПРИЛОЖЕНИЕ ) >>Скрытый текст
163. Малый голубой гасконский бассет (Блё-де-гасконь; Petit Blue de Gascogne)
164. Малый французский бракк (Braque Francais de Petite Taille)
165. Мальтийская болонка (Maltese) АЛ :23; ЭН :5 Б , 8; CP:1A; CC:11, 13, 20; KC:22, 53 Б , 63; ПП :6 Б ; НС :19 Б , 27 Г , 31, 49, 60; ГЛ :15, 23 Г , 26, 41 Б , 44 Б , 50; PC:2; ДС :8; СК :9 Б , 20, 31, 35 Б , 37, 40, 41 Г , 45 Б , 64
Краткое описание наследственных заболеваний у собак разных пород
Цифры, указанные после описания симптомов заболевания означают номер породы (см. Приложение). Сокращения: Р - рецессивное заболевание, Д - доминантное, Н - тип наследования не известен, X- сцепленное с полом, П - полигенное, НП - неполное доминирование, неполная пенетрантность, < - проявление до данного возраста, > - проявление после данного возраста Тип наследования/ возраст начала
ЗАБОЛЕВАНИЯ КРОВЕНОСНОЙ И ЛИМФАТИЧЕСКОЙ СИСТЕМ (КЛ)
1- Анасарка (водянка кожи, врожденный летальный отек): накопление жидкости в подкожной клетчатке. Отек поражает все части тела. 13, 17, 25, 37, 48,70, 74, 113, 123,136, 272. Р/ с рожд. Р/ с рожд. 2- Тромбопатия бассет-хаунда: агрегация тромбоцитов снижена, что приводит к склонности к тяжелым кровотечениям. 41. Р/ с рожд. Р/ с рожд. 3- Нейтропения бордер колли. Симптомы: замедленное развитие. Собака подавленная и вялая, не может ходить. Частые инфекции. 65. Р/ < 4 нед. 4- Циклическая нейтропения собак (синдром серых колли). Цвет шерсти от серебристого до бежевого. Повышенная восприимчивость к бактериальным инфекциям с интервалами в 10-12 дней; обычно смерть до 1 года. 141. Р/ с рожд. 5- Гранулоцитопатия собак (недостаточность белка адгезии лейкоцитов): пораженные собаки имеют повышенную восприимчивость к бактериальным инфекциям, стойкий лейкоцитоз. 80, 104, 118. Р/ с рожд. 6- Тромбоцитопения кавалер-кинг-чарльз-сланиелей (макротромбоцитоз). Примерно у трети обследованных собак этой породы число тромбоцитов составляет 56% от нормы этой породы. Кроме того, размер тромбоцитов больше, чем у 18 собак других пород. Клинических симптомов, связанных с этим дефектом, не обнаружено. 125. Н/ < 6 лет 7- Цитруллинемия (недостаточность фермента аргининосукцинатсинтетазы). Врожденное слабоумие, рвота, припадки. 49,113. Р/ с рожд. 8- Конституциональная гипогликемия (идиопатическая гипогликемия). Симптомы: апатичность, слабоумие, фасцикуляция, мышечная слабость, припадки, коматозное состояние, возможна смерть. Может провоцироваться голоданием. 48, 123, 212, 220, 287. Н/ < 6 мес. 9- Дисбеталипопротеинемия (врожденная хиломикронемия собак). Наблюдаются панкреатит, атеросклероз, припадки. Могут быть боли в животе, рвота, диарея и вздутие живота. 27, 278. Р/ < 6 мес. 10- Дисфибриногенемия (недостаточность фактора I). Умеренное или опасное для жизни кровотечение при травме или оперативном вмешательстве. 47, 49, 141, 227. Р/ < 6 мес. 11- Недостаточность фактора II. У щенков наблюдается кровоточивость десен, ослабевающая с возрастом. У взрослых собак легко образуются кровоподтеки и синяки. 26, 56, 197. Р/срожд. 12- Недостаточность фактора VII. Отсутствие этого компонента в крови приводит к медленной коагуляции и образованию подкожных гематом (синяков). 12, 25, 48, 49, 56, 278. НПД/ с рожд. 13- Недостаточность фактора X. Гомозиготы мертворожденные или умирают к 3 неделям вследствие сильных кровоизлияний. У гетерозигот кровотечения от умеренных до сильных. 17, 102. НПД/ < 6 мес. 14- Недостаточность фактора XI. Отсутствие этого компонента вызывает умеренные кровотечения, которые могут быть сильными после травмы или операции. Может вызвать смерть, но обычно не вызывает. 80, 137, 182, 206, 245. НПД / <3 мес. 15- Недостаточность фактора XII (болезнь Хагемана). Тенденции к кровотечениям нет. Может обнаруживаться склонность к тромбозу и инфекциям. 182, 220, 288. Н/ с рожд. 16- Семейный микроцитоз: аномально мелкие эритроциты. Этот признак обнаружен у всех обследованных собак данной породы. Возможно, что этот признак является нормой для данной породы. 9. Н/<1 года 17- Семейный стоматоцитоз: деформация красных кровяных клеток, вызывающая гемолитическую анемию. 12, 108, 278. Р / <6 мес. 18- Тромбастения Гланцмана (тип I). Симптомы: во время выпадения молочных зубов повышенная кровоточивость десен. Обычны носовые кровотечения. 21, 206. Н/ <3 мес. 19- Недостаточность глюкозо-6-фосфатдегидрогеназы. Клинических симптомов нет. 80. Р/срожд. 20- Гемофилия А: отсутствие фактора VIII в крови вызывает продолжительные сильные кровотечения вследствие нарушения образования сгустка. Пораженные собаки могут погибнуть. 12, 25, 26, 27, 48, 49, 71, 80, 83, 96, 118, 136, 141, 147, 182, 183, 220, 233, 234, 236, 245, 255, 272, 278, 287, 296. Х-Р /с рожд. 21- Гемофилия В: отсутствие фактора IX в крови вызывает продолжительное избыточное кровотечение вследствие нарушения образования сгустка. Пораженные собаки могут погибать. 12,17, 26, 48, 51, 54, 136, 137, 147, 182, 183, 234, 240, 272, 281, 296, 300. Х- Р/с рожд. 22- Наследственная несфероцитарная гемолитическая анемия. Обнаруживается макроцитарная гипохромная анемия, приводящая к появлению типичных симптомов анемии: слабости, бледности слизистых оболочек, тахикардии. Может вызвать смерть к 3 годам. 220 Н/ < 1 года 23- Наследственный дефект пула тромбоцитов: тяжелые кровотечения вследствие замедленной агрегации тромбоцитов. 17 Н/ < 1 года 24- Гиперлипопротеинемия: повышенная концентрация сывороточных липопротеинов вьюокой плотности, приводящая к появлению болей в животе и припадкам разной интенсивности. 48, 49, 71, 278, 300. Н/ < 6 мес. 25- Гипофибриногенемия (недостаточность фактора I): тяжелые кровотечения при травме и операциях. 83, 141, 156, 227, 234. р /с рожд. 26- Идиопатический хилоторакс: тяжелые расстройства внешнего дыхания вследствие накопления жидкости в грудной клетке. Может наблюдаться одышка, кашель, потеря аппетита, потеря веса. 36 Н/ < 3 лет 27- Дефект адгезии лейкоцитов (синдром гранулоцитопатии): с рождения повторяющиеся бактериальные инфекции. Могут наблюдаться лихорадка, увеличение лимфатических узлов, анемия, воспаление десен, дерматит, остеомиелит. 118 Р /с рожд. 28- Лимфангиэктатический отек. Язвенные отеки на конечностях, и брюшной части тела, может наблюдаться выпот брюшной и грудной полостей 25,45, 48, 54, 56,147,182,185, 220, 227, 268. Д/< 1 года 29- Макроцитоз: аномально крупные эритроциты. У некоторых собак врожденный. 234 Н/с рожд. 30- Метгемоглобинемия. Клинически проявляется как апатичность, слабость, учащенное дыхание, цианоз. 13, 27,48,131, 201, 212, 220, 227, 287. Р / < 6 мес. 31- Аномалия Пельгера-Хюэта. У гетерозигот нейтрофилы функционируют нормально. Гомозиготы часто мертворожденные. 2, 3, 17, 21, 29, 40, 48, 70, 124, 144, 183, 233. Д /< 6 мес. 32- Недостаточность фосфофруктокиназы (PFK). Обычно наблюдаются слабость, апатичность, потеря аппетита, потеря веса, лихорадка. Может быть потемнение мочи. 17, 245. Р / < 1 года 33- Недостаточность прекалликреина. Кровотечения нельзя считать обычным результатом этого дефекта; чаще всего диагностируется при анализе свертываемости крови. 220. Н/<14 лет 34- Недостаточность протромбина. Тяжелая склонность к геморрагическим проявлениям вследствие отсутствия коагулирующего фактора. 17, 56. Н/ с рожд. 35- Псевдогиперкалиемия. Клинических симптомов нет, однако, с учетом этой аномалии, акита не должны использоваться в качестве доноров. 9. Н/ < 6 мес. 36- Недостаточность пируваткиназы (РК). Отсутствие или низкая концентрация этого фермента, необходимого для образования эритроцитов, приводит к развитию анемии. 13, 40, 48, 49, 136, 220, 263. Р/ < 1 года 37- Тромбопатия шпицев. Симптомы: периодические кровотечения, в том числе и носовые, склонность к образованию подкожных гематом. Десны кровоточат даже при слабом нажатии пальцами. 269. Н/ < 1 года 38- Тромбастения: дефект структуры тромбоцитов, приводящий к нарушению свертывания крови и слабым кровотечениям. 29, 66, 197. Д/ < 3 мес. 39- Тромбопатия: дефект структуры тромбоцитов (гигантские тромбоциты), приводящий к нарушению свертывания крови и слабым кровотечениям. 182, 240. НПД/<Змес. 40- Витамин К-зависимый дефект протромбина. Клиническое проявление: слабо выраженные кровотечения вследствие плохой свертываемости крови. 56, 197. Р/ < 6 мес. 41- Болезнь Виллебрандта: уменьшение содержания фактора VIII в крови, приводящее к увеличению времени кровотечения. По характеру течения заболевания различают слабую, умеренную или тяжелую формы. Заболевание может привести к смерти. A. Тип I P-104,166 Б. Тип III P - 240, 296 B. Болезнь Виллебрандта, не определенная ДНК-анализом. Р - 64, 183 НПД-36, 41, 48, 51, 56, 62, 68, 82, 83, 84, 96,113,116,118,125, 131,135,136,146,147,151,156,164,177,182,185,195,198,201, 220, 224, 226, 232, 245, 254, 257, 262, 278, 283, 292, 296, 300.
Краткое описание наследственных заболеваний у собак разных пород
Цифры, указанные после описания симптомов заболевания означают номер породы (см. Приложение). Сокращения: Р - рецессивное заболевание, Д - доминантное, Н - тип наследования не известен, X- сцепленное с полом, П - полигенное, НП - неполное доминирование, неполная пенетрантность, < - проявление до данного возраста, > - проявление после данного возраста Тип наследования/ возраст начала ЗАБОЛЕВАНИЯ КОЖИ И СЛИЗИСТЫХ (КС) 1- Акантокератодермия (синдром сине-черной кожи). Симптомы: гиперпигментация кожи передних лап, огрубение кожи и потеря шерсти. 254 Н/<1 года 2- Акне (остиофолликулит). Симптомы: фолликулярные папулы различных размеров на морде, обычно лишенные волос. Папулы могут изъязвляться и выделять гнойный экссудат. 25,48, 56, 80, 104,182, 185, 168, 226. Н/варьирует 3- Психогенная алопеция и дерматит: если собаку очень часто оставляют в одиночестве, и она не имеет положительного выхода энергии, это может приводить к чрезмерному вылизыванию и/или жеванию кожи дистальных частей конечностей вплоть до потери волосяного покрова на этих местах. 48, 104, 113,118,147,182,183, 185, 207, 269, 234. Н/варьирует 4- Акродерматит бультерьеров: грубая, растрескивающаяся, мокнущая кожа вследствие неспособности усваивать цинк. 75 Р/ < 6 нед. 5- Бесшерстность (у голых пород): для породы характерно отсутствие шерсти на теле. A. Р-16. Б. Д-89, 138, 202. B. Н-169. Р Д Н/ до рожд. 6- Алопеция: волос тонкий, выпадает без шелушения или других воспалительных изменений. Выпадение волос на разных участках тела. Возможна гиперпигментация. A. Универсальная (общая) алопеция Б. Алопеция с ослаблением окраски: потеря волос и чрезмерное истончение кожи на участках ослабленной черной и желтовато-коричневой окраски. Р/< 6 мес. 41,47,48,70,96,104,118,123, 125, 149, 171, 185, 195, 220, 232, 238, 254, 262, 279, 287, 294, 296. B. Дисплазия фолликулов. Н/ варьирует 9, 12, 25,48, 56,104,115, 118, 123, 146, 149, 164, 182, 185, 215, 226, 236, 245, 250, 254, 262, 266, 272, 278, 279, 283, 300. Г. Частичное облысение Н/<2 лет 16,41,48, 70, 96, 149,166, 171, 215, 220, 254, 262, 287. Д. Облысение ушных раковин Н/< 2 лет 48, 70, 149, 220, 254, 262, 287. Е. Сезонное (идиопатическое, циклическоеное) облысение боков Н/< 5 лет 13, 37, 48, 56, 88, 104, 172, 220, 225, 240, 254, 270, 272, 278, 300. Ж. Синдром силки-терьеров Н/< 5 лет 123, 238. 7- Ауротрихия. Волосы на брюшном и грудном участках тела становятся золотистыми. Изменения могут захватывать области вокруг глаз и ушей. На пораженных участках может происходить потеря подшерстка. 278. Н/< 3 лет 8- Дисплазия фолликулов черных волос: поражаются только собаки, имеющие двух- или трехцветный окрас. Выпадение волос происходит только на черных участках. 17,41,48,49,65, 66, 68,102,115,146, 198, 207, 215, 232, 254, 278, 283, 287, 294, 297. Р/< 9 мес. 9- Буллезный пемфигоид. Симптомы: развитие пузырьковых буллезных язв. Поражаются кожа, ротовая полость и слизисто-кожные границы. Повреждения обычно обнаруживаются в паху, подмышечных впадинах, на подушечках лап. 17, 48, 104, 131, 141, 183, 185, 201, 236, 296. Н/варьирует 10- Доброкачественная семейная пузырчатка собак: поражения появляются на ушных раковинах, на участках лап, подверженных давлению. Развиваются эритема, алопеция, шелушение, корки. 27, 48, 104. Д/ < 7 мес. 11- Дерматоз у кастратов. Симптомы: алопеция средней части бедра, шеи, боков, плеч. Может наблюдаться себорея разной степени, обычна гиперпигментация. 12,48,135, 233, 236, 279. Н/ < 3 лет 12- Нарушение коллагена: на подушечках лап образуются фистулы. Поражаются обе задние лапы, одна или две пястные подушечки. 17, 41, 48, 49, 68, 198, 207, 215, 232, 254, 294, 297. Н/ < 4 лет
13- Комедон: покрытые коркой шишки, образовавшиеся на коже вследствие закупорки выводных протоков сальных желез. 172, 278. Н/<1года 14- Врожденная анонихия: отсутствие когтей. 96. Н/с рожд. 15- Врожденный гипотрихоз: многие пораженные щенки рождаются с фокальной потерей волос; некоторые щенки при рождении имеют нормальную шерсть, но вскоре после рождения теряют ее. Потеря шерсти обнаруживается на ушных раковинах, на спинной и брюшной частях тела. 17,41,43,48,49, 51, 115, 123,147,156, 220, 226, 262, 272, 294. Н/<6нед. 16- Сросшиеся подушечки лап. 25, 75, 250. Н/с рожд. 17- Контактный дерматит: контактная гиперчувствительность вызывает дерматит разной интенсивности. Обычно обнаруживается на безволосых или слабо оволосенных участках. Поражения включают пятна, папулы, и эритемы. Кожа может быть гипо- или гиперпигментирована. Умеренный зуд. Заболевание вызывают различные аллергены. 48, 113, 147, 183, 220, 240, 263, 271. Н/ < 2 лет 18- Муциноз кожи (идиопатический муциноз): образование складок кожи, особенно на голове, задних конечностях и животе. В складках повышенное содержание муцина. 288. Н/ < 4 мес. 19- Бронзовый синдром далматинов (бронзовая болезнь). Изменение окраски от рыжего до коричневого, зуд, локальный фолликулит с вторичной пиодермией. 98. Н/<2мес. 20- Дерматомиозит (болезнь Вагнера): повреждения кожи развиваются на участках чувствительных к механическим травмам. Появляются пузырьки, затем эритема, корки, шелушение. Обычно развивается алопеция, в тяжелых случаях язвы. 3, 48, 141, 201, 296. НП-Д/<6 мес. 21- Дермоидная киста (дермоидный свищ). Высокая частота инфекций, от инфекции кисты до спинномозговых инфекций; возможно развитие менингита и миелита. 17, 56, 123,137, 225, 295. Р/ < 3 мес. 22- Депигментация носа: черный пигмент кончика носа выцветает до беловатого или шоколадно-коричневого. При рождении цвет носа нормальный. 13,36,48,70,73,104,113,118,125,147,156,165, 171, 177, 183, 200, 207, 208, 212, 220, 233, 236, 250, 263, 295. Н/ < 1 года 23- Дерматоз краев ушной раковины такс. Симптомы: воспалительные поражения обычно умеренные, со свободно связанными кератиновыми слоями. По мере развития заболевания может появиться алопеция и жировое шелушение. 254. Н/ < 2 лет 24- Синдром Элерса-Данлоса (дерматорексис): гиперэластичность и ранимость кожи. 4, 27, 48, 49, 56, 80, 98, 96,113, 125, 131,135,166, 177,183, 201, 234, 245, 254, 304. Д/ < 10 нед. 25- Эозинофильная гранулема. Симптомы: эозинофильные образования на коже и в ротовой полости. Эти бляшкообразные повреждения могут изъязвляться и инфицироваться различными видами бактерий и грибков. 49, 125, 236. Н/ < 3 лет 26- Истинная акантолитическая пузырчатка (буллезный эпидермолиз): травма вызывает образование кожных пузырей независимо от вида травмы. Поражение может развиваться на любой части тела, особенно на подушечках лап. 49,141, 296. Н/ < 16 нед. 27- Эпидермальная дисплазия. Симптомы: вначале жирная шерсть, затем зуд, особенно на морде. Зуд усиливается, кожа становится мохообразной и темнеет. 263. Р/ < 12 мес. 28- Слепота вследствие образования лицевых складок кожи: образование больших складок над и под глазами, полностью закрывающих и травмирующих глаза. 17, 234, 288. Н/с рожд. 29- Семейный гиперкератоз: тяжелый гиперкератоз с образованием трещин и вторичных инфекций на всей поверхности подушечки. Поражаются все подушечки всех лап. 48, 67, 113, 119, 137, 147. Н/ < 6 мес. 30- Пиодермия немецкой овчарки. Симптомы: сильный зуд, вызванный образованием папул, пустул и эрозий кожи, затем происходит образование язв, потеря шерсти, гиперпигментация. Может наблюдаться плохой аппетит, потеря веса и лихорадочное состояние. 183. Н/ < 8 лет 31- Семейная васкулопатия немецкой овчарки. Подушечки лап очень нежные, поэтому происходит их депигментация, опухание или изъязвление. 183. Н/ < 11 мес. 32- Дерматоз, зависимый от гормона роста. Симптомы включают лопецию, сухой шерстный покров, сухую себорею, истончение кожи, гиперкератоз. 12, 15, 25, 48, 56, 135, 156, 164, 212, 215, 220, 233, 236, 254, 279, 300. Н/< 2 лет а 33- Ихтиоз: сильный гиперкератоз, чешуйки на подушечках или кончике носа. Эти нарушения вызывают боли и дискомфорт. А. Ламеллярный ихтиоз Р-125, 263. Б. Породы, у которых заболевание не определено более подробно Н - 17, 18, 19,48,70,75, 102, 104, 113, 118, 123, 136, 141,147, 177, 226, 245. Р Н/с рожд. 34- Идиопатическая кожно-почечная вазопатия: краснота и изъязвление кожи, отеки задних конечностей. Развивается почечная гломерулопатия, приводящая к смерти. 96. Н/< 4 лет 35- Идиопатический онихомадезис: обычно поражаются когти на нескольких лапах. Образуются экхимозы и петехии (кровоподтеки) внутри когтя. Часто онихалгия (боль в когтях) и отторжение когтей. 183, 245, 262. Н/с рожд. 36- Идиопатический язвенный дерматоз. Клиника: поражения слизисто- кожных границ ротовой полости, гениталий, заднего прохода и глаз. Образуется везикуло-буллезная сыпь, переходящая в изъязвления, имеющие тенденцию к слиянию. 141, 296. Н/< 3 лет 37- Паховая грыжа: выпячивание кожи в области пахового кольца, которое может содержать внутренние органы; мошоночная грыжа - частный случай паховой. 2, 15,17, 26, 27, 40,41,48,49, 51, 56,70, 71,75, 98, 113,123, 136,141,156,166,171,173,185,192,193,194,198,200, 206, 212, 220, 226, 240, 254, 263, 271, 276, 278, 281, 283, 287, 288, 296,300. Р или Н/< 6 мес. 38- Опрелость: дерматит, развивающийся в глубоких складках кожи на теле, голове, морде. 17, 25, 41, 48, 173, 200, 234, 245, 272, 288. Н/варьирует 39- Ювенильный целлюлит (ювенильная пиодермия). Симптомы: морда у щенков выглядит опухшей из-за увеличения шейных и подчелюстных лимфатических узлов. 5, 80, 113,136,147, 182, 207, 254, 263, 297. Н/< 1 года 40- Лентигиноз (лентиго профузное, веснушки): интенсивно черные пятна обычно на животе и грудной клетке, вызванные отложением меланина. 173. Д/< 4 лет 41- Лихеноидный псориазоподобный дерматоз: зритематозные лихеноидные бляшки, становящиеся все более и более гиперкератозными. Обычно поражается морда, перинеальный участок и туловище. 104, 245, 266. Н/< 6 мес. 42- Меланодерма с алопецией: гиперпигментация и алопеция участков, расположенных симметрично на переносице, ушных раковинах, иногда на лапах и хвосте. Кожа лоснящаяся без признаков зуда. 123. Н/< 3 лет 43- Назальный васкулит скотчтерьеров. Симптомы: выделения из носа у трех-четырехдневных щенков, язвенное поражение подносового желобка. Выделения и язвы двусторонние. 240. Н/< 6 мес. 44- Ониходистрофия: потеря когтей на лапах, приводящая к вторичным бактериальным инфекциям. 17, 48, 82, 131, 183, 201, 220, 222, 225, 226, 236, 245, 254, 262, 279. Н/< 5 лет 45- Частичный альбинизм: у пораженных животных отсутствует пигментация на обычно пигментированных участках. Это могут быть шерсть, подушечки лап, губы, нос, края глаз. А. Р-233. Б. Н-104. Р Н/с рожд. 45- Частичный альбинизм: у пораженных животных отсутствует пигментация на обычно пигментированных участках. Это могут быть шерсть, подушечки лап, губы, нос, края глаз. А. Р-233. Б. Н-104. Н/< 4 лет 46- Эритематозная пузырчатка. Симптомы: алопеция, эрозия кожи. Шелушение; мокнущие, покрытые корочками поверхности; боль и зуд. 13, 48, 98, 141, 222, 232, 236, 254, 296, 300. 47- Пузырчатка листовидная. Симптомы: эритемные пятна, постепенно превращающиеся в покрытые корочками, коричневые участки. Кожа чешуйчатая, потеря шерсти. Первыми поражаются уши и морда, затем подушечки лап. 9, 17, 47, 48,49, 51, 68, 83, 102, 104, 141, 147, 183, 195, 220, 236, 254, 264, 269, 279, 294, 296. Н/< 4 лет 48- Пузырчатка вульгарная: везикуло-буллезное поражение. В паху, подмышечных впадинах и на слизисто-кожных границах возникают эрозии и язвы. 17,48, 56,80,104,131,141,183, 185, 195, 201, 220, 236, 254, 278. Н/< 2 лет 49- Перинеальная грыжа. Симптомы: затруднения при дефекации, опухоль сбоку от заднего прохода, обычно справа. 2,4,36,48,49, 51, 54,56, 70, 72, 131, 141, 177, 200, 201, 254, 281. Н/< 8 лет 50- Припудренность: при рождении щенок имеет нормальную трехцветную окраску, к 6-8 месяцам происходит потеря пигментации - черные участки становятся сероватыми. Обычно окраска шерсти возвращается к норме к 1 -2 годам. 141. Р/< 8 мес. 51- Первичная себорея: повышенное образование кожного сала, вызывающее шелушение кожи, жирный налет и неприятный запах. Могут образовываться многочисленные зудящие, шелушащиеся, покрытые корочками участки. А. Р-263. Б. Н - 2, 5, 17, 29, 36, 41,47, 48,49, 104, 113, 118,147, 183, 220, 240, 245, 254, 288, 300. Р Н/< 1 года 52- Незаращение брюшной стенки: кожа и подкожные слои мышц не закрывают брюшной полости, оставляя внутренние органы открытыми. 25, 37, 41, 48, 68, 123, 294. Н/с рожд. 53- Себорейный аденит. Симптомы варьируют, но проявляются, как правило, симметрично, могут проявляться на любой части тела. Шерсть тусклая, ломкая, блеклая. Сильный гиперкератоз. Кожа жирная, на пораженных участках может развиться алопеция. A. Р-220 B. Н-9, 13, 17, 47, 48, 54, 68, 80, 83, 98,104,113, 118,141,147,156, 165, 171, 183, 212, 233, 234, 240, 245, 254, 271, 277, 279, 295, 300. Р Н/< 1 года 54- Синдром шарпеев. Потеря шерсти, воспаление, эритема. В затянувшихся случаях пораженные участки могут быть гиперпигментированы. 288 Дисплазия фолликулов сибирских хаски. Потеря шерсти, начиная с 6-и Р/< 6 мес. месячного возраста. Выпадают, в основном, остевые волоски, остается красноватый подшерсток. 236. Н/< 1 года 55- Дисплазия фолликулов сибирских хаски. Потеря шерсти, начиная с 6-и месячного возраста. Выпадают, в основном, остевые волоски, остается красноватый подшерсток. 236. Р/< 6 мес. 56- Гипопигментация носа: уменьшение пигментации носа, обычно зимой. 47,113,147, 236. Н/< 1 года 57- Спикулез («жесткие волоски», «щетинки», «шипы»): появляются многочисленные ломкие, фолликулярные спикулы. Их можно обнаружить на любой покрытой шерстью поверхности, но чаще всего на локтях и скакательных суставах. Собаки стремятся покусывать или лизать их. 137. Н/< 8 мес. 58- Субкорнеальный пустулезный дерматоз: поражение в виде алопеции, корочек и субкорнеальных пустул возникает обычно на туловище и голове. Может развиваться акантолиз. Пораженные участки зудят. 48, 104,141, 156,183,220,278. Н/< 2 лет 59- Симметричная люпоидная ониходистрофия. Потеря одного за другим когтей. Могут отсутствовать все когти на всех четырех лапах. Обычны вторичные инфекции. 183. Н/< 8 лет 60- Альбинизм: наследственное отсутствие фермента тирозиназы, и в результате этого потеря способности продуцировать пигмент меланин. 200. Р/с рожд. 61- Недостаточность тирозиназы: недостаточность фермента тирозиназы, приводящая к депигментации языка и части волоска. 279. Р/ с рожд. 62- Тирозинемия. Развивается помутнение роговицы, конъюнктивит и катаракта. Могут обнаруживаться язвы языка, носа и подушечек лап. Поверхность носа может быть красноватой с язвами. 183. Р/< 3 мес. 63- Пупочная грыжа: выпячивание кожи на животе, в котором могут находиться внутренние органы брюшной полости. Иногда проходит без лечения. 2, 12,15,17,19, 25, 27, 28, 36,40,41,47,48,49, 51, 56,68,70,71,75,80,98,102,106,113,118,123,124,125, 135,136, 141, 142,147,156,165,166,173,182,183,185,189,192,195, 200, 201, 202, 206, 207, 212, 220, 224, 232, 234, 240, 245, 254, 256, 263, 270, 271, 278, 281, 283, 287, 288, 294, 296, 300. Р или П/<6 мес. 64- Витилиго: депигментированные участки на губах, носу, слизистой щек, коже морды. Могут поражаться также подушечки лап и шерстный покров. 43,45,48,51, 54,74,104,113,141,183,195, 224, 226, 254, 279. Н/< 3 лет 65- Витамин А-зависимый дерматоз. Симптомы: себорейное поражение кожи, с заметной закупоркой фолликулов и гиперкератозными бляшками. Грубый, сухой, тусклый шерстный покров, небольшой зуд. 17, 147, 278, 288. Н/< 3 лет 66- Цинк-зависимый дерматоз: грубая, потрескавшаяся, мокнущая кожа вследствие неспособности усваивать цинк. Это нарушение может быть исправлено добавлением цинка в пищу собаки. А. Р-12, 18. Б. Н - 48,49,104,147, 182, 183,185, 220, 233, 236.
Отправлено: 02.12.08 11:48. Заголовок: Генетика глухоты у с..
Генетика глухоты у собак
Д-р Джордж М. Стрейн
Врожденная глухота у собак (или других животных) может быть приобретенной [вызванной внутриутробной инфекцией, ототоксичными медикаментами, например, гентамицином, заболеваниями печени или иными токсическими факторами, воздействовавшими на организм до рождения или вскоре после него] или наследственной. Наследственная глухота связана с дефектным геном, который может быть аутосомно-доминантным, рецессивным, сцепленным с полом или иметь полигенную природу (об этом позднее). Обычно невозможно определить причину врожденной глухоты; но помочь может наблюдаемая в породе проблема или тщательно спланированные вязки. В этой статье будет идти речь о современном состоянии генетики глухоты у собак, и заводчики получат возможность осуществлять осознанные действия, пытаясь ограничить или ликвидировать глухоту.
Врожденная глухота обнаружена примерно у 80 пород собак, и их список постоянно пополняется (see list). Глухота может встретиться практически в любой породе, особенно там, где присутствует белая пигментация. Глухота была обнаружена очень давно, но заводчики скрывали ее от посторонних, чтобы защитить свою репутацию. Это расстройство обычно связано с распределением пигмента, отсутствие которого повышает риск глухоты. Особенно часто с глухотой собак связывают два гена пигментации: ген мерль (среди прочих чаще встречается у колли, шетландских овчарок, мраморных такс, догов-арлекинов, американских фоксхаундов, старо-английских овчарок и норвежских дункеров) и ген пегости (крайней степени пятнистости). (встречается у буль-терьера, самоеда, грейхаунда, большой перенейской собаки, силихем-терьера, бигля, бульдога, далматина, английского сеттера). Но страдают не все породы, несущие эти гены. Глухота, которая обычно развивается в первые несколько недель после рождения, когда слуховой канал еще не открыт, обычно является результатом частичного нарушения кровоснабжения улитки внутреннего (сосудистой полоски). Нервные клетки улитки вскоре погибают, что приводит к необратимой глухоте. Причина сосудистой дегенерации не известна, но по-видимому, связана с отсутствием пигмента (меланина), производимого клетками меланоцитами в кровеносных сосудах. Функции этих клеток еще до конца не изучены, но известна их роль в поддержании высокого уровня концентрации калия в жидкости, окружающей волосковые клетки улитки внутреннего уха. Эти пигментные клетки абсолютно необходимы для выживания сосудистых полосок. Глухота у доберманов, которая тоже связана с нарушением вестибулярного аппарата, имеет иной механизм возникновения – волосковые клетки гибнут не в результате дегенеративных процессов в сосудистых полосках. Глухота может возникнуть в более позднем возрасте, по другим причинам, например из-за воздействия токсичного вещества, инфекции или травмы, или же вследствие старческих дегенеративных процессов (пресбиакузис); эти формы глухоты почти никогда не передаются по наследству и поэтому не должны учитываться при планировании разведения. О распространении врожденной глухоты в разных породах известно немного из-за небольшого числа исследований (see table). У далматинов в США она составляет 8% собак глухих на оба уха и 22% глухих на одно ухо. У английских сеттеров, английских кокеров, австралийских пастушьих собак (Australian cattle dog) и буль-терьеров, среди которых тестирование прошло меньшее число собак, глухота составляет от одной третьей до половины числа, зарегистрированного у далматинов. Односторонняя или двусторонняя глухота встречается у 75% белых норвежских дункеров, но у собак с нормальным окрасом она не была зафиксирована. Также широко распространена глухота у катахулы и австралийской овчарки (Australian shepherd). Распространение всех типов глухоты в целом среди собак невысоко и оценивается от 2,5 до 6,5 на 10000 животных, попавших на обследование в ветеринарные лечебные и учебные заведения; но эти старые цифры, не соответствующие сегодняшним возможностям оборудования для проверки слуха, гораздо ниже реальных показателей. Установить глухоту бывает затруднительно, так как глухие на одно ухо собаки не проявляют никаких признаков недостаточности слуха, и глухоту можно выявить лишь при помощи специального исследования (измерения вызванного слухового потенциала ствола мозга, или BAER-теста); оборудование для такого исследования обычно можно найти в ветеринарных учебных заведениях (see list). Следует отметить, что с точки зрения генетики в передаче дефекта потомству односторонне слышащие собаки представляют собой такой же риск, как и двусторонне глухие.
Генетический механизм передачи глухоты у собак чаще не известен. У собак, в отличие от некоторых типов глухоты у людей, сцепление глухоты с полом пока не подтверждается. Глухота собак имеет аутосомный рецессивный механизм передачи у ротвейлеров, буль-терьеров и пойнтеров, но эта гипотеза может быть оспорена, так как сведения были получены до начала применения BAER-теста и появления возможности выявлять одностороннюю глухоту. Источники обычно говорят о том, что чаще всего в других породах глухота имеет аутосомно-доминантное наследование, но это не верно, что мы попытаемся доказать ниже. Связанная с пигментацией наследственная глухота встречается не только у собак. Аналогичный дефект имеет место у мышей, норок, свиней, лошадей, крупного рогатого скота, кошек и людей. Глухота у голубоглазых белых кошек распространена широко и, как известно, имеет аутосомно-доминантный механизм наследования. Голубые глаза, признак отсутствия пигмента в радужной оболочке, обычно связывают с глухотой, но сами по себе они не говорят об отсутствии слуха или наличии у данного животного гена глухоты; однако в некоторых породах (у далматинов, английских сеттеров, английских кокеров, буль-терьеров) у собак с голубыми глазами статистически глухота встречается чаще. У человека встречается синдром Варденбурга, патология, сопровождающаяся глухотой, белой прядью волос на голове и в бороде, голубыми глазами или разноглазьем (даже у людей негроидной расы и азиатов), отсутствием пигмента за сетчаткой и легкими структурными деформациями лица в области носа и глаз. Синдром Варденбурга передается аутосомно-доминантным геном с неполной пенетрантностью. Это значит, что у индивидов, наследующих эту патологию, может проявляться лишь часть симптомов синдрома, т.е. они могут не быть глухими. Неполная пенетрантность дефектного гена сильно осложняет определение механизма наследования. В настоящее время нет научных доказательств того, что неполная пенетрантность может быть фактором в случае какого-либо вида глухоты у собак. С точки зрения простого менделевского наследования каждая собака имеет двойной набор генов, по одному от каждого из родителей. Возможные результаты размножения могут быть продемонстрированы в таблицах, представляющих генотип обоих родителей и возможные комбинации генов у потомков. Если предположить, что глухота передается аутосомным рецессивным геном (d), повязав двух слышащих носителей гена глухоты (Dd) (Табл. 1), мы получим, в среднем, 25% глухих собак (dd), 50% носителей (Dd) и 25% собак свободных от дефектного гена (DD). Вязка носителя с собакой, свободной от дефектного гена (Табл. 2), приведет к тому, что все собаки будут слышать, но 50% будут носителями и 50% будут свободны от дефектного гена. Вязка глухой собаки и носителя (Табл. 3) приведет к тому, что 50% собак будут глухими, 50% - носителями глухоты. Собак, свободных от дефектного гена не будет. И в конечном итоге, от вязки глухой собаки с собакой свободной от дефектного гена (Табл. 4), получим 100% носителей, ни одной глухой и ни одной свободной от дефектного гена собаки.
Но если глухота передается простым аутосомным доминантным геном (D), вязка глухой собаки (Dd) с собакой, свободной от дефектного гена (dd), (Табл. 3), приведет к тому, что в среднем около 50% собак будут глухими и 50% свободными от дефектного гена. Собаки с генотипом DD вряд ли могут появиться на свет, если только кто-то специально не повяжет двух глухих особей. Все вышеизложенное говорит о том, что неполная пенетрантность здесь не работает. Если в механизме возникновения глухоты задействованы более одного гена (рецессивный и/или доминантный), возможные комбинации становятся гораздо более сложными. У человека было определено более 50 различных аутосомных рецессивных или доминантных генов глухоты или их локусов. Дети двух глухих родителей с двумя различными рецессивными видами глухоты могут быть слышащими, но будут носителями обоих генов. Если глухота у собак возникает по причине наличия более одного рецессивного гена, возможные результаты спариваний будут более разнообразными и определение механизмов ее передачи будет трудным. Как было сказано выше, глухота часто связывается с геном Мерль (или крайней пятнистости), при котором шерсть имеет пеструю окраску перемежающихся темных и светлых участков. Этот ген (М) является доминантным, поэтому его носители (Мм) всегда имеют определенный окрас, который желателен во многих породах. Однако, когда скрещиваются две собаки с геном Мерль, 25 % щенков наследуют двойной набор М (ММ). Эти собаки обычно имеют белый окрас и голубые глаза, нередко страдают глухотой и/или слепотой и цвета и бесплодны. Заводчики таких пород знают, что нельзя вязать двух собак с геном Мерль. В таком случае глухота не будет доминантной или рецессивной; она связана с доминантным геном, разрушающим пигментацию и уже вторично приводит к глухоте.
Механизм наследования глухоты у собак с геном пятнистости (sp) или крайней пятнистости (sw), как у далматинов, не столь ясен. Эти гены влияют на количество и распределение белых участков. Глухоту у далматинов нельзя назвать аутосомно-доминантной, так как глухие щенки рождаются от слышащих родителей. Ее нельзя назвать и простым рецессивным признаком: производились вязки двух глухих далматинов в результате чего рождались щенки, слышащие и на одно, и на два уха, в то время как при простом рецессивном механизме передачи они должны были быть глухими. Эти результаты можно объяснить полигенным механизмом, присутствием двух различных аутосомных рецессивных генов глухоты или синдромом с наличием неполной пенетрантности. В ходе дальнейших исследований (они продолжаются) потребуется определить такие механизмы. Несколько генов-кандидатов, вызывающих связанную с пигментацией глухоту человека или мышей, были исключены как возможная причина связанной с пигментацией глухоты у далматинов. Надеемся, что полная расшифровка геномов поможет определить причины глухоты у далматинов и собак других пород. Новейшие исследования показали, что глухота у доберманов, которые не несут генов мерь или пятнистости, является причиной непосредственной потери волосковых клеток улитки без какого-либо влияния на сосудистые полоски. У собак наблюдаются вестибулярные симптомы, среди которых наклон головы и хождение по кругу, а глухота передается простым аутосомным рецессивным геном. Схожая патология была описана у йоркширского терьера. Так что же делать заводчикам при появлении глухоты? Наиболее консервативным подходом является отказ от вязки глухих животных и не повторять вязки, в результате которых появились глухие щенки. Глухих на оба уха щенков нередко (например, в Американском далматин-клубе) рекомендуют гуманно усыплять, так как они с трудом поддаются дрессировке, легко пугаются, что приводит к покусам, часто погибают от несчастных случаев на дорогах, требуют к себе повышенного внимания и заботы. Однако, это очень спорная точка зрения. Многие успешно выращивали и воспитывали глухих собак. На каждую печальную историю найдется другая история – история успеха. К сожалению, предвидеть, во что вырастет глухой щенок, невозможно. Из односторонне глухих собак получаются замечательные домашние любимцы, но размножать их не стоит. Когда глухота не имеет широкого распространения в породе, глухие собаки должны исключаться из разведения. Но это не значит, что все их родственники представляют собой риск для разведения и посему должны быть исключены. Понимая описанный выше простой механизм наследования аутосомных рецессивных и доминантных генов, заводчик может принимать более обоснованные решения и избегать рождения глухих щенков, не жертвуя линиями разведения, сформировавшимися за долгие годы. Однако следует проявлять крайнюю осторожность, прибегая к лайнбридингу собак, родственных глухим собакам, будь то односторонняя или двусторонняя глухота. Для принятия такого обдуманного решения в породе, где распространена глухота, нужно стремиться использовать современное оборудование для проверки слуха. Собак с односторонней глухотой другими средствами выявить невозможно, и они продолжат передавать по наследству свои дефектные гены. Так что же делать заводчикам при появлении глухоты? Наиболее консервативным подходом является отказ от вязки глухих животных и не повторять вязки, в результате которых появились глухие щенки. Глухих на оба уха щенков нередко (например, в Американском далматин-клубе) рекомендуют гуманно усыплять, так как они с трудом поддаются дрессировке, легко пугаются, что приводит к покусам, часто погибают от несчастных случаев на дорогах, требуют к себе повышенного внимания и заботы. Однако, это очень спорная точка зрения. Многие успешно выращивали и воспитывали глухих собак. На каждую печальную историю найдется другая история – история успеха. К сожалению, предвидеть, во что вырастет глухой щенок, невозможно. Из односторонне глухих собак получаются замечательные домашние любимцы, но размножать их не стоит. Когда глухота не имеет широкого распространения в породе, глухие собаки должны исключаться из разведения. Но это не значит, что все их родственники представляют собой риск для разведения и посему должны быть исключены. Понимая описанный выше простой механизм наследования аутосомных рецессивных и доминантных генов, заводчик может принимать более обоснованные решения и избегать рождения глухих щенков, не жертвуя линиями разведения, сформировавшимися за долгие годы. Однако следует проявлять крайнюю осторожность, прибегая к лайнбридингу собак, родственных глухим собакам, будь то односторонняя или двусторонняя глухота. Для принятия такого обдуманного решения в породе, где распространена глухота, нужно стремиться использовать современное оборудование для проверки слуха. Собак с односторонней глухотой другими средствами выявить невозможно, и они продолжат передавать по наследству свои дефектные гены. Теоретические результаты скрещивания двух носителей рецессивного гена глухоты (d).
Кафедра сравнительных медико-биологических исследований Ветеринарного факультета Университета ш. Луизианы г. Батон-Руж, Луизиана E-mail: strain@lsu.edu
Краткое описание наследственных заболеваний у собак разных пород
Цифры, указанные после описания симптомов заболевания означают номер породы (см. Приложение). Сокращения: Р - рецессивное заболевание, Д - доминантное, Н - тип наследования не известен, X- сцепленное с полом, П - полигенное, НП - неполное доминирование, неполная пенетрантность, < - проявление до данного возраста, > - проявление после данного возраста Тип наследования/ возраст начала
ЗАБОЛЕВАНИЯ МЫШЕЧНОЙ СИСТЕМЫ (МС)
1- Смещение сухожилия двуглавой мышцы плеча. Симптомы: разная степень хромоты, которая может усиливаться после больших нагрузок на лапу. Мышечная атрофия и боль во время работы плечевых мышц. 36,48,65,96,183. Н/< 4 мес. 2- Миопатия фландрского бувье. Симптомы: ковыляющая походка вследствие переразгибания лап. Атрофия мышц, слабость, непереносимость физических нагрузок. Высокий уровень сывороточной креатининкиназы. У пораженных собак часто наблюдается дисфагия и срыгивание. 270. Н/?2 лет 3- Центронуклеарная (миотубулярная) миопатия: заболевание с общими признаками миопатии и центральной локализацией ядер волокон скелетных мышц. 185. Н/< 1 года 4- Болезнь «танцующий доберман» (дистальная полиневропатия): заболевание начинается с периодического сгибания одной задней конечности, затем собака начинает приседать на обе ноги и совершать движения, напоминающие танец; клиническая картина разворачивается в течение нескольких лет; боли, по-видимому, нет. 104. Н/>8 лет 5- Эозинофильный миозит. Симптомы: воспалительное поражение мышц в разных частях тела. Пораженные участки при пальпации твердые, болезненные. В зависимости от локализации может наблюдаться хромота. 68, 48, 104, 137, 142, 220, 236. Н/< 1 года 6- Миопатия напряжения. Симптомы: ригидность, гиперэкстензия, особенно задних лап, мышцы плотные, болезненные. Может наблюдаться лихорадочное состояние. 54, 96. Н/>1 года 7- Семейный рефлекторный миоклонус. Симптомы: щенки лежат на боку в тетаническом спазме, ригидность при возбуждении. 98, 147. Н/< 3 мес. 8- Фиброзная миопатия. Симптомы: поражение может затрагивать различные мышцы, влияющие на походку. Развивается хромота, ротация сухожилий и коленной чашечки при движении лапы вперед. 183. Н/>1 года 9- Генерализованная миопатия: перерождение многих мышц, приводящее к нарушению движений и походки. 118. Х-Р/< 1 года 10- Наследственная миопатия (миопатия лабрадор-ретриверов, недостаточность мышечных волокон типа II). Ригидность мышц, собака с трудом поднимает голову, может развиться мегаэзофагус. Симптомы ослабевают в состоянии покоя. Собаку можно использовать только в качестве домашнего питомца. 119, 147, 183. Р/<6мес. 11- Злокачественная гипертермия. Признаки появляются при воздействии обезболивающих средств, особенно галотана. Симптомы: гипертермия, тахикардия, ригидность конечностей, может произойти остановка дыхания и сердца. 65, 283, 48, 104, 207, 245, 96, 147, 234. Д/варьирует 12- Миозит жевательных мышц. Возможна боль, набухание височной и жевательной мышц. Собака с неохотой ест, не любит открывать пасть, теряет вес. В тяжелых случаях может произойти атрофия мышц на голове. 104, 183, 233. Н/ > 1 года 13- Митохондриальная миопатия. Физическая нагрузка вызывает учащенное дыхание и сердцебиение, может наступить коллапс. 54, 56, 102,125,139,141,251. Н/< 6 мес. 14- Мышечные судороги: сокращение мышц, вызывающее трудности движения. Могут возникать тяжелые проблемы. 125, 54. Н/< 6 мес. 15- Мышечная дистрофия. Слабость, гипертрофия мускулатуры конечностей. Замедленный рост, возможна дисфагия. 48,113,119,201,226,233. Н/<6мес. 16- Миотония: мышцы продолжают сокращаться после завершения произвольного движения, вследствие этого появляется неуклюжая походка. 48, 119, 125,147,185, 225, 233, 250, 254, 263, 279. Р/< 6 мес. 17- Судороги (крампи) скотчтерьеров: спазм мускулатуры, вызванный возбуждением или нагрузкой, может появляться прыгающая походка, как у кролика. 17, 98,102, 136,193, 240, 263, 271. Р/< 10 нед. 18- Гипотрофия волокон II типа немецких овчарок. Симптомы: нарушение походки, вызванное патологией мышц. 183. Н/с рожд. 19- Сцепленная с Х-хромосомой миопатия (ирландских терьеров): перерождение мышц. Симптомы: неуклюжая походка, затрудненное глотание, неспособность прыгать, увеличенный язык. 37, 43, 80, 119, 226, 233, 278, 296. Х-Р/< 10 нед. 20- Сцепленная с Х-хромосомой миопатия (золотистых ретриверов). Симптомы: неуклюжая походка, атрофия мускулатуры, дисфагия, тяжелое поражение сердечной мышцы. Может приводить к смерти. 12,98, 113.
Краткое описание наследственных заболеваний у собак разных пород
Цифры, указанные после описания симптомов заболевания означают номер породы (см. Приложение). Сокращения: Р - рецессивное заболевание, Д - доминантное, Н - тип наследования не известен, X- сцепленное с полом, П - полигенное, НП - неполное доминирование, неполная пенетрантность, < - проявление до данного возраста, > - проявление после данного возраста Тип наследования/ возраст начала
ЗАБОЛЕВАНИЯ МОЧЕВЫВОДЯЩЕЙ СИСТЕМЫ (MB)
1- Цистинурия (нарушение реабсорбции почечных канальцев): избыточное выделение с мочой аминокислоты цистин, что может приводить к образованию камней. А. Р-195, 240. Б. Х-Р-14, 25, 41, 48, 56,118, 119, 123, 131, 136, 147, 175, 287, 254, 183, 185, 201, 220, 226, 268. РХ-Р/<1 года 2- Эктопия мочеточников: мочеточники не полностью присоединены к мочевому пузырю, что приводит к подтеканию мочи, обычно с рождения. 25, 42, 48, 49, 54, 65, 72, 78, 98, 102, 113, 116, 118, 123, 131, 136, 141, 147, 151, 156, 177, 195, 201, 220, 234, 236, 239, 240, 245, 263, 270, 271, 276, 296. Н/с рожд. 3- Семейная болезнь почек (тип не определен). Нет характерных клинических симптомов, но, как правило, наблюдаются уремия и почечная недостаточность. 12, 42, 135, 215, 278. Н/< 8 мес. 4- Семейная болезнь почек норвежских элкхаундов. Проявляются симптомы хронической почечной недостаточности, без каких-либо других характерных признаков. В некоторых случаях наблюдается остановка роста. 192. Н/< 8 мес. 5- Синдром Фанкони. Симптомы: повышенная жажда и полиурия, мышечная и суставная боль, заметная протеинурия. 36, 40, 48, 123, 147, 172, 192, 278, 296. Н/< 6 мес. 6- Наследственная почечная цистаденокарцинома и узелковый дерматофиброз: злокачественная опухоль в почках с узелковыми утолщениями на коже. Потеря аппетита, слабость, потеря веса, рвота, многочисленные плотные узелки на коже. При вскрытии обнаруживается почечная карцинома. 183. Д/< 11 лет 7- Гипоспадия: неправильное расположение наружного отверстия мочеиспускательного канала. Симптомы: недержание мочи, обычны вторичные бактериальные инфекции. 48, 70, 71, 183, 220. Н/с рожд. 8- Поликистоз почки (кистозная печень): кисты образуются в почках и печени, вызывая нарушение их функций и смерть. 136. Н/< 6 мес. 9- Поликистоз почки (нормальная печень): крупные кисты образуются только в почках, вызывая нарушение их функций и смерть. A. Р-49. Б. Д-75. B. Н- 296, 300. Р Д Н/< 1 года 10- Первичные гломерулопатии. Симптомы хронической почечной недостаточности и уремии; несколько различаются у разных пород. Начало заболевания иногда протекает бессимптомно. Могут отмечаться вялость, запах изо рта, язвы в ротовой полости, потеря веса, повышенная жажда, полиурия, снижение аппетита. Возможны рвота и гиперпротеинурия. A. Семейная гломерулонефропатия бернского зененхунда Р/< 7 лет. 47. Б. Наследственная гломерулонефропатия бультерьера. Н/< 5 лет Д- 75Н- 170. B. Гломерулонефропатия кавалер-кинг-чарльз-спаниеля Н/<1 года. 125. Г. Гломерулонефропатия английского кокер-спаниеля Р/<2 лет. 26. Д. Гломерулонефропатия добермана пинчера Н/< 6 лет. 104. Е. Гломерулонефропатия ньюфаундленда Н/< 2 лет. 195. Ж. Атрофическая гломерулонефропатия ротвейлера Н/< 1 года. 226. З. Наследственная гломерулопатия самоедской лайки Х-Р/< 9 мес. 233. И. Гломерулонефропатия мягкошерстного пшеничного терьера Н/< 3 лет 177. К. Гломерулонефропатия веймаранера Н/< 2 лет. 80. 11- Первичная почечная глюкозурия. Клинических симптомов нет, но у собаки обнаруживается стойкая глюкозурия при отсутствии гипергликемии. 40, 48, 192, 240. Н/< 1 года 12- Аплазия почки (агенезия почки): одно- или двустороннее отсутствие почки или почечной ткани, развивается уремия. Заболевание смертельно, если аплазия двусторонняя 48, 49, 72, 104, 200, 296. Н/< 1 года 13- Дисплазия коркового вещества почки: нарушение нормального развития почечной паренхимы, вызывающее нарушение функций и смерть. Симптомы почечной недостаточности. А. Р-17, 156, 200, 295. Б. Н-9, 12, 22, 25, 42, 48, 49, 54, 56, 72, 113, 116, 123, 135, 141, 147, 167,177, 183, 185, 206, 220, 225, 254, 278, 279, 300. Р Н/< 1 года 14- Эктопия почки: смещение почки с рождения 48. Н/с рожд. 15- Телеангиэктазия почки. Симптомы: истинная гематурия, иногда боль в почке. Возможна тяжелая анемия, приводящая к смерти. 201. Н/< 7 лет 16- Реактивный системный амилоидоз: накопление амилоида в почках приводит к уремии и хронической почечной недостаточности. 36, 49, 106, 183, 269, 288, 300. Н/< 6 лет 17- Выпадение уретры: часть слизистой оболочки мочеточников выходит за пределы пениса. 25, 70. Н/< 1 года 18- Уретроректальный свищ: при мочеиспускании моча вытекает одновременно из ануса и пениса или вульвы. 25. Н/с рожд. 19- Гиперурикурия: повышенное содержание мочевой кислоты в моче. Обычно единственное клиническое проявление заболевания - образование камней вследствие повышенного содержания мочевой кислоты в моче. 98, 183. Р/<Змес. 20- Агенезия мочевого пузыря: врожденное отсутствие мочевого пузыря 48. Н/с рожд. 21- Аномалии мочевого пузыря: непроизвольное мочеиспускание в течение всей жизни, вызванное гипоплазией или другими дефектами мочевого пузыря. 25, 48, 104. Н/с рожд. 22- Мочекаменная болезнь: образование камней в одном из отделов мочевыводящей системы. Камни могут состоять из различных солей. Породы перечислены по основному компоненту, накапливающемуся в камнях. A. Оксалат кальция Н/<9 лет 156, 278, 295. Б. Цистин (см. Цистинурия) Н/< 9 лет B. Струвиты Н/< 9 лет 17, 25, 48, 51, 56, 123, 172, 183, 200, 220, 254, 279. Г. Ураты Н/<9 лет 25, 98.
Краткое описание наследственных заболеваний у собак разных пород
Цифры, указанные после описания симптомов заболевания означают номер породы (см. Приложение). Сокращения: Р - рецессивное заболевание, Д - доминантное, Н - тип наследования не известен, X- сцепленное с полом, П - полигенное, НП - неполное доминирование, неполная пенетрантность, < - проявление до данного возраста, > - проявление после данного возраста Тип наследования/ возраст начала
ЗАБОЛЕВАНИЯ НЕРВНОЙ СИСТЕМЫ (НС)
1- Миелолатия афганской борзой. Симптомы: атаксия, подпрыгивающая «кроличья» походка, паралич двух или четырех конечностей, дыхательная недостаточность, смерть. Лечения нет. 36, 140. Р/<1 года 2- Агенезия червя мозжечка: гребень мозжечка не развивается, что приводит к отсутствию координации движений, атаксии. 236, 238. Н/с рожд. 3- Полиневропатия аляскинского маламута. Симптомы: рвота, кашель, прогрессирующая слабость, непереносимость физических нагрузок. 12. Р/<18 мес. 4- Киста паутинной оболочки мозга (менингеальная киста). Развитие кисты может привести к сдавлению спинного мозга. 48,49,66, 80, 104, 200, 220, 225, 279. Н/<1 года 5- Невропатия (прогрессирующая аксонопатия) боксеров: нарушение аксонов, приводящее к прогрессирующей атаксии и, в конце концов, к смерти. 56, 206. Р/>3 лет 6- Полирадикулоневрит Cauda Equina. Симптомы: парез задних конечностей. Мышечная атрофия и потеря коленного рефлекса. 123, 147,183. Н/<9 лет 7- Дегенерация мозжечка (мозжечковая абиотрофия, прогрессирующая нейронная абиотрофия). Дегенеративное заболевание мозжечка специфичное для отдельных пород, приводит к появлению прогрессирующих неврологических симптомов: потере координации, атаксии, параличу, смерти. Лечения нет. A. Австралийский келпи - Р/<12 нед. 4 Б. Бигль - Р/<6 нед. 49. B. Бордер колли - Р/<8 нед. 65. Г. Бретонский спаниель - Р 7-13 лет 71. Е. Бульмастиф - Р/<9 нед. 74. Ж. Колли - Р/<2 мес. 141. 3. Шотландский сеттер (сеттер-Гордон) - Р/<30 мес. 297. И. Керри-блю-терьер - Р/<16 нед. К. Лабрадор-ретривер - Р/<16 нед. 147. Л. Миниатюрный пудель - Р/<6 нед. 220. М. Другие породы - Р/<20 нед. 17, 47, 48, 70, 75, 102, 113,118, 136, 183,185, 233, 238, 240, 245, 271, 272, 276, 279, 283, 291, 300. 8- Гипоплазия червя мозжечка: не развивается гребень мозжечка, что приводит к шатающейся некоординированной походке. 2, 48, 70, 74, 75, 80, 113, 118, 147, 166, 254, 271, 279, 300. Р/< 6 нед. 9- Цереброспинальная демиелинизация: прогрессирующая потеря миелина приводит к нарушению координации, атаксии, спастической параплегии в возрасте 3-4 месяца. 48,70,102, 220, 240,300. Р/< 4 мес. 10- Церебральный сфинголипидоз (накопление субъединицы С АТФ). Вызывает ночную слепоту, спутанное сознание, непредсказуемую агрессивность, а на поздних стадиях - атаксию. 3,17, 26, 27,48, 65, 98,113, 131, 201, 232, 254, 257, 287,306. Р/> 1 года 11- Церебральный сфинголипидоз: Вызывает ухудшение зрения, спутанное сознание, неадекватное поведение, потерю ранее полученных навыков. 17, 208, 278. Р/> 1 года 12- Врожденный бульбоспинальный паралич. Тяжелая мышечная слабость, которая может вызвать расширение нижней части пищевода (мегаззофагус), утомление и обморочное состояние вследствие нарушения нервно-мышечный передачи нервного импульса. 9, 48, 102,113,147,183, 233, 240, 245, 254,271,300. Р/<6мес. 13- Полиневропатия и паралич гортани далматинов. Симптомы: тяжелые нарушения дыхания, гипорефлексия, мышечная атрофия, парез, переразгибание конечностей. Может наблюдаться мегафагус. 98. Р/< 6 мес. 14- Дегенеративная миелопатия (миелопатия немецких овчарок). Это медленно прогрессирующее заболевание начинается с атаксии задних конечностей, затем развивается до пареза задних конечностей. 48, 137, 141,183, 220, 236, 283. Н/ > 1 года 15- Демиелинизирующая миелопатия: потеря миелина в стволе спинного мозга приводит к парезу задних конечностей, прогрессирует до паралича четырех конечностей. 220. Н/< 5 мес. 15- Демиелинизирующая миелопатия: потеря миелина в стволе спинного мозга приводит к парезу задних конечностей, прогрессирует до паралича четырех конечностей. 220. Н/> 1 года 16- Дистальная невропатия. Симптомы: атаксия задних конечностей, парез, позднее поражающий четыре конечности. Атрофия дистальных отделов конечностей и жевательной мускулатуры. 48,141,147,195, 226, 234, 283. 17- Поражение нижних мотонейронов доберманов пинчеров. Симптомы: слабость задних конечностей. Позднее поражение распространяется на все четыре конечности, щенки находятся в положении лежа на боку. Конечности выпрямлены, напряжены. 104. Н/< 8 над. 18- Дизавтономия. Симптомы: недержание мочи, затрудненная дефекация, трудности с глотанием жидкой пищи. Эти симптомы связаны с расстройством вегетативной нервной системы. 3, 25, 48, 65, 70, 104, 147,183. Н/< 2 года 19- Эпилепсия. Припадки, обычно следующие один за другим. A. Р-135. B. Н - 2, 5, 12, 13, 15, 17, 40, 41, 42, 43. 45, 47, 48, 49, 51, 52, 56, 65, 68, 70, 71, 74, 81, 82, 95, 102, 113, 114, 118, 123, 125, 131, 135, 136, 139, 141, 144, 147, 149, 156, 160, 161, 165, 166, 168, 170, 177, 183, 185, 197, 198, 200, 201, 207, 212, 218, 220, 224, 234, 236, 238, 240, 245, 254, 256, 257, 262, 263, 266, 269, 270, 271, 272, 275, 278, 279, 281, 283, 296, 297, 300. Р Н/>1 года 20- Эпизодические падения. Походка на прямых вытянутых ногах, кроличьи прыжки, вялый нижний парапарез разгибателя. Провоцируются волнением или стрессом. 125 Н/ < 4 мес. 21- Фибриноидная лейкодистрофия (фибриноидная энцефаломиелопатия). Симптомы: тремор, атаксия задних конечностей, частые падения. Могут наблюдаться изменения особенностей характера и квадрипарез. 147, 220, 240. Н/< 1 года 22- Фукозидоз: недостаточность L-фукозидазы приводит к ухудшению умственной и моторной функции, атаксии, тяжелым нарушениям координации, возможно к смерти. 21. Р/< 1 года 23- Ганглиозидоз (накопление ганглиозидов). Симптомы: атаксия, дрожание головы, слепота, судороги всех четырех конечностей. Возможны пара- и тетраплегия. A. GM, (Болезнь накопления португальской водяной собаки, недостаточность бета-галактозидазы) Р/< 6 мес. 48, 49, 215, 245. Б. GM2 (недостаточность А+В-гексаминидазы) Р/< 6 мес. 27, 48, 123, 182, 305, 307. 24- Невропатия гигантского аксона. Симптомы: парез задних конечностей с атрофией дистальной мускулатуры, может наблюдаться атаксия. Лечения нет. 183. Р/ > 1 года 25- Глобоидно-клеточная лейкодистрофия (недостаточность бета- галактоцереброзидазы). Накопление жировых включений в клетках мозга вследствие недостаточности фермента приводит к атаксии. 41, 49, 98, 136, 144, 212, 220, 263. Р/< 5 мес. 26- Глюкоцереброзидоз (Болезнь Гоше, недостаточность глюкоцереброзидазы). Накопление жировых включений в клетках мозга вследствие недостаточности фермента приводит к атаксии. 5, 48, 238. Р/< 1 года 27- Гликогеноз (болезнь накопления гликогена): группа заболеваний, обусловленных недостаточностью ферментов, участвующих в разложении гликогена. Симптомы варьируют, но обычно наблюдается мышечная слабость, сердечные нарушения, гемоглобинурия, неврологические признаки, смерть. Лечения нет. A. Тип II (болезнь Помпе) Р/< 8 мес. 183, 291. Б. Тип III (болезнь Кори) Р/< 6 мес. 9, 183. B. Тип VII (недостаточность фосфофруктокиназы) Р/< 12 мес. 40, 17, 43, 49, 205, 245. Г. Точнее не определена Р/< 12 мес. 48, 156, 165, 200, 212, 220, 287. 28- Гепатоцеребеллярная дегенерация бернской горной собаки. Симптомы: в начале заболевания умеренная атаксия и тремор головы. Заметны нарушения координации и спотыкание. Передвигаясь, щенки падают на спину или набок. 47. Р/< 12 нед. 29- Наследственная атаксия. Атаксия задних конечностей, прогрессирующая до полного паралича. 102, 206, 271. Р/< 6 мес. 30- Атаксия хаундов: прогрессирующая атаксия задних конечностей; четыре конечности не поражаются. 29, 49, 218, 276. Н/ > 7 лет 31- Гидроцефалия: накопление жидкости в мозге, вызывает сильное (давление и дегенерацию мозга. 13,17, 25, 47, 48, 51,70, 72, 123, 125, 136, 156, 165, 166, 173, 198, 200, 212, 220, 238, 263, 279, 281, 287, 295. П/< 3 мес. 32- Гиперкинез мышц приводит к повышенной активности нейронов. 75. Н/< 6 мес. 33- Гипертрофическая невропатия. Общая слабость, тяжело пораженные щенки не могут вставать на ноги. 48, 255. Р/< 6 мес. 34- Гипомиелинизированная полиневропатия. Симптомы: начинается со слабости задних конечностей, позже поражаются все четыре конечности. Рефлексы конечностей снижены. Лечения нет. 113. Н/< 2 мес. 35- Гипомиелинизация. Поражена ЦНС, симптомы у разных пород варьируют, но обычно наблюдаются тремор конечностей, головы, туловища, нарушение координации, задние конечности приплясывают, возможен нистагм. A. Бернский зененхунд Р/< 10 нед. 47. Б. Чау-чау Н/< 6 нед. 279. B. Далматин Н/<6 нед. 98. Г. Английский спрингер-спаниель Х-Р/ > 6 мес. 245 Д. Лерчер Н/< 6 нед. 202. Е. Самоедская лайка Н/< 5 нед. 233. Ж. Тибетский мастиф Р/< 10 нед. 255. 3. Веймаранер Н/<5 нед. 80. 36- Идиопатический лицевой паралич. Слабость или паралич лицевых мышц, опущенные уши и губы, неспособность закрыть глаза. Как правило, проявление одностороннее, но может быть и двусторонним. 17, 27, 48, 56, 83, 201, 226. 37- Идиопатический менингит. Симптомы: вялость, неподвижность, могут присутствовать затылочные боли. Может наблюдаться атрофия мускулатуры головы и шеи, возможно снижение аппетита, периодическая слабость, лихорадочное состояние, слепота. 56, 65, 207. Н/< 2 года 38- Идиопатический полирадикулоневрит (паралич кунхаундов). Клиника: слабость задних конечностей, распространяющаяся до бедра, симметричная хромота в результате пареза. 23, 48, 106, 124, 144, 226, 281. Н/< 6 лет 39- Болезнь Лафоры. Симптомы: прогрессирующие припадки миоклонной эпилепсии, часто индуцируются прикосновением или возбуждением. PAS-положительные включения в головном мозге. 41, 48, 49, 220. Р/< 6 мес. 40- Лейкоэнцефаломиелопатия (лейкоэнцефаломиелопатия ротвейлеров). Первые проявления этого прогрессирующего заболевания затрагивают четыре конечности. Собака с трудом поднимается, могут наблюдаться атаксия и тетрапарез. Лечения нет. 41, 226. Р/< 4 лет 41- Лиссэнцефалия: отсутствие нормальных извилин в головном мозге. Вследствие этого нарушается умственное развитие. 49, 118, 156, 271. Н/< 1 года 42- Мукополисахаридозы. Симптомы варьируют в зависимости от конкретного заболевания, могут включать любое из следующих проявлений: умственная отсталость, аномальная внешность, замедленное развитие, ненормальная походка, парез конечностей. A. MPS-I недостаточность L-идуронидазы Р/< 6 мес. 48, 236. B. MPS-VI недостаточность арилсульфатазы В Р/< 6 мес. 171. 43- Сочетанная хроматолитическая дегенерация нейрона (прогрессирующая нейронопатия). Могут обнаруживаться слабость задних конечностей, нарушение координации, гиперметрия, тремор головы, тетраплегия. 118, 136. Р/< 6 мес. 44- Сочетанная дегенерация нейрона. Симптомы: атаксия, нарушение поведения, дисметрия, спинномозговые рефлексы нормальные. 17. Р/< 1 года 45- Нарколепсия (катаплексия). Симптомы: от возбуждения, эмоционального стимула или принятия пищи животное может неожиданно впасть в сон; может наблюдаться мышечная атония и коллапс. Частота приступов сильно варьирует. 12, 17, 36, 48, 49, 98, 104, 111, 118, 147, 201, 220, 224, 226, 234, 245, 254, 300. Р/< 1 года 46- Дистрофия нейроаксона. Симптомы: атаксия, трудности в поддержании равновесия, интенционный тремор. Все симптомы, как правило, прогрессируют. Это состояние не поддается лечению. 48, 65, 102, 141, 226, 287, 296. Р/<6мес. 47- Полимикрогирия и гидроцефалия. Все пораженные собаки слепые. Кора головного мозга характеризуется наличием мелких борозд и неправильных мелких извилин. 113, 220. Н/< 10 мес. 48- Прогрессирующая аксонопатия: опухоль аксонов головного мозга. Симптомы: атаксия задних конечностей, прогрессирующая до параплегии. 56, 66. Р/< 6 мес. 49- Энцефалит мопсов. Симптомы: умеренно повышенная температура, головная боль, нетвердая походка, паралич. Заболевание смертельно. 165, 173. Н/ > 6 мес. 50- Квадриплегия с амблиопией: паралич четырех конечностей с частичной потерей зрения. 118, 200, 240. Р/< 6 нед. 51- Дегенерация мозжечка родезийских риджбеков и синдром ослабления окраса. У всех пораженных щенков ослабление окраса. Мозжечковые симптомы: задержка роста, атаксия, неспособность стоять, тремор. 225. Р/< 4 нед. 52- Семейное заболевание нижнего мотонейрона ротвейлеров. У пораженных щенков замедленная скорость роста, возможна пара- или квадриплегия. Щенки кажутся нескладными по сравнению с однопометниками. Мускулатура истощена. Животные лежат. Может развиваться мегаэзофагус. 226/ Н/< 8 нед. 53- Сенсорный ганглиорадикулит. Симптомы нарастают в течение нескольких лет: атаксия, отсутствие рефлексов, наклон головы, потеря голоса и слуха, затрудненное глотание, возможно самоповреждение. 71, 104, 113, 131, 141, 201, 236, 240, 262. Н/< 7 лет 54 Сенсорная невропатия. Дегенерация мозга снижает болевую чувствительность. Можно наблюдать самоповреждение или травмы, чаще всего лап, без заметной боли. А. Р-207, 254. Б. Н-56, 65, 102, 104,141, 182, 206, 236. Р Н/ > 6 мес. 55- Сфингомиелиноз (болезнь Ниманна-Пика, недостаточность фосфохолингидролазы). Обычные симптомы: атаксия, тремор, тетраплегия, завершающиеся смертью. 220. Р/< 6 мес. 56- Спинальная дизрафия (спинальная дисплазия, сирингомиелия). Клиника: нарушение походки «кроличьи прыжки», широко расставленные лапы, сколиоз. Нормальная жизнь возможна. 25, 48, 80, 98, 113, 141, 147, 200, 220, 226, 233, 236, 287. Н/< 3 мес. 57- Спинально-мышечная атрофия. Группа абиотрофических заболеваний, поражающих нейроны спинного мозга. Симптомы варьируют, но, как правило, усиливаются, обычно это тетрапарез, истощение мускулатуры лап и туловища. Выздоровление редко. Лечения нет. A. Бретонский спаниель Д/< 8 нед. быстрый, Дд/< 12 мес. промежуточный, Дд/< 7 лет хронический. 71. Б. Пойнтер Р/<5 мес. 207. B. Немецкая овчарка Н/< 13 мес. 183 Г. Ротвейлер Н/<6 нед. 226. Д. Паралич Стокарда Д/<4 мес. 48, 52, 185, 234. Е. Шведский лаппхунд Н/< 8 нед. 291. Ж. Другие породы Н/< 8 мес. 48, 136, 141, 173, 234, 254, 271. 58- Губчатая энцефалопатия. Симптомы: тремор (задних конечностей или генерализованный), прогрессирующая атаксия, широко расставленные лапы, самопроизвольные периодические контрактуры, мышечная атрофия. А. 48, 160, 232, 233, 238. с лейкоэнцефаломаляцией. Б. 98, 147. Н/< 6 мес. 59- Мононейропатия древесной енотовой гончей Уолкера. Симптомы: парез задних конечностей, мышечная атрофия, отсутствие или ослабление постуральных рефлексов, которые могут усиливаться до самоповреждения и паралича. 106. Н/< 4 нед. 60- Синдром дрожания белых собак. Может наблюдаться тремор четырех конечностей и головы, гиперметрия и покачивание. Тремор может быть умеренным или сильным, походка нарушена. 48, 49, 51, 123, 165, 220, 233, 254, 263, 269.
Краткое описание наследственных заболеваний у собак разных пород
Цифры, указанные после описания симптомов заболевания означают номер породы (см. Приложение). Сокращения: Р - рецессивное заболевание, Д - доминантное, Н - тип наследования не известен, X- сцепленное с полом, П - полигенное, НП - неполное доминирование, неполная пенетрантность, < - проявление до данного возраста, > - проявление после данного возраста Тип наследования/ возраст начала
Заболевания органов слуха и равновесия (СР)
1- Глухота: может быть односторонней или двусторонней. A. Глухота, вызванная действием гена пегости или экстремальной пегости < 3 мес. - Р или Н - 25, 27, 48, 49, 75, 96, 98, 165, 206, 233, 237. Б. Глухота, вызванная действием доминантного гена «мерль»<3 мес. -Д- 2 3, 4, 21, 26, 29, 54, 65, 109, 141, 185, 254, 296. B. Глухота, не определенная более подробно Р/< 3 мес. - Р - 9, 17, 104, 136, 207, 271, 226 Д/< 6 мес. - Д - 56 Н/< 6 мес. - Н -19, 21, 31, 36, 48, 51,70, 84, 99, 102, 106, 114, 132, 147, 149, 153, 171, 173, 183, 198, 212, 220, 225, 234, 236, 240, 245, 250, 254, 262, 263, 270, 272, 279, 298. Р или Н/< 3меc. Д/< 3 мес. РДН/<6мес. 2- Заболевание вестибулярного аппарата: наклон головы, потеря равновесия, движение по кругу, вращение, шатающаяся походка. А. Р-9, 49, 104. Б. Н -17, 26, 27, 48, 106, 141, 183, 257, 271, 296.
Краткое описание наследственных заболеваний у собак разных пород
Цифры, указанные после описания симптомов заболевания означают номер породы (см. Приложение). Сокращения: Р - рецессивное заболевание, Д - доминантное, Н - тип наследования не известен, X- сцепленное с полом, П - полигенное, НП - неполное доминирование, неполная пенетрантность, < - проявление до данного возраста, > - проявление после данного возраста Тип наследования/ возраст начала
РАК (РК)
1. Гистиоцитоз (злокачественный гистиоцитоз, системный гистиоцитоз). Множественные кожные узелковые утолщения или язвы на разных частях тела, метастазы в легких и других органах. Потеря аппетита, потеря веса, вялость. А> П- 47 Б. > Н- 80, 104, 113, 123,135, 220, 226, 245, 271. П Н/ ? 7 лет 2- Саркома молочной железы: прощупываемые образования в коже и подкожных слоях; могут изъязвляться, метастазируют в другие части тела. В большинстве случаев собака теряет аппетит, на поздних стадиях наблюдается вялость. А. > П- 47 Б. > Н- 2, 5, 12, 19, 25, 41, 42, 48, 49, 56, 70, 75, 80,113, 147, 173, 250, 254, 271, 281.
Все даты в формате GMT
3 час. Хитов сегодня: 1
Права: смайлы да, картинки да, шрифты нет, голосования нет
аватары да, автозамена ссылок вкл, премодерация вкл, правка нет
- участник сейчас на форуме
- участник вне форума